“老慢支”“肺气肿”和慢阻肺病，是一回事吗？| 科普时间

（原标题：“老慢支”“肺气肿”和慢阻肺病，是一回事吗？| 科普时间）

在日常生活中，老慢支（慢性支气管炎）、肺气肿这些肺部疾病时常被提及，很多人自然而然地将其与慢阻肺病画上等号。然而，这种常见的理解存在偏差。它们之间究竟有何关联，又有何区别？该如何正确区分？

相似的“表亲”

不同的“身份”

我们可以将老慢支、肺气肿和慢阻肺病的关系，比喻成一个家庭中关系紧密但各有特点的成员。

老慢支：呼吸通道的慢性炎症。

慢性支气管炎是指气管、支气管黏膜及其周围组织发生的慢性、非特异性炎症。可以想象一下，我们的呼吸通道（气管、支气管）长期受到烟草、烟雾、有害粉尘、被污染的空气、病毒、细菌或寒冷天气等不良因素的刺激，会像反复受伤的皮肤一样出现炎症反应，如黏膜充血、水肿，黏液分泌大量增加。这会导致管道变窄，通气不畅。

慢性支气管炎的主要临床标志是咳、痰、喘，特别是患者晨起咳嗽明显，咳出白色泡沫痰或黏液痰，症状每年持续发作至少3个月，并连续2年以上。它更侧重于描述气道炎症和分泌物过多的临床状态。

肺气肿：肺泡“小气球”过度膨胀。

肺气肿主要发生在肺部终末的细支气管和肺泡。我们的肺由数亿个肺泡组成，每个肺泡都像一个微小的气球，通过极细的支气管（细支气管）与外界相通，整体结构犹如一串串葡萄。当烟草等有害物质损伤细支气管，导致其管腔狭窄、失去弹性后，问题就出现了：吸气时，气道被动扩张，空气尚能进入，但呼气时，气道塌陷，空气难以排出。久而久之，大量气体被困在肺泡“小气球”里，使其过度充气、膨胀，甚至破裂、融合，就形成了肺气肿。

这就好比一个弹性变差的气球，吹起来后很难把气完全排空，其结果就是肺部气体交换效率大大降低，导致身体缺氧。肺气肿患者早期可能在进行重体力活动后感到气短，但随着病情进展，日常活动甚至休息时也会出现呼吸困难。

慢阻肺病：功能受限的“最终结局”。

慢阻肺病的全称为慢性阻塞性肺疾病，是一种具有气流受限特征，并且这种气流受限不完全可逆、呈进行性发展的疾病。气流受限是该疾病的核心关键词，意味着空气进出肺部的通道受阻。慢阻肺病通常是显著暴露于有害颗粒或气体（主要是吸烟）引起的气道和肺泡异常导致的。

很多慢阻肺病患者同时具有慢性支气管炎（咳嗽、咳痰）和肺气肿（呼吸困难）的表现。但是，并非所有诊断为慢性支气管炎或肺气肿的人都是慢阻肺病患者。只有当肺功能检查证实存在持续性气流受限（即使用支气管舒张剂后，肺功能指标仍无法恢复正常），才能确诊为慢阻肺病。如果仅有慢性咳嗽、咳痰或影像学提示肺气肿，但肺功能正常，则不能诊断为慢阻肺病。

诊断“金标准”

肺功能检查不可或缺

为何肺功能检查如此关键？因为它能客观、量化地评估气道是否存在阻塞及阻塞的严重程度。诊断慢阻肺病主要看一个关键指标：第一秒用力呼气容积占用力肺活量的比值（FEV1/FVC）。如果这个比值在使用支气管扩张剂后仍然低于70%，就表明存在持续的气流受限，这是诊断慢阻肺病的“金标准”。

然而，公众乃至部分基层医生对肺功能检查的认知度和重视度不足，导致大量慢阻肺病患者长期被诊断为老慢支或肺气肿，未进行规范的肺功能评估，从而错过了早期干预和规范治疗慢阻肺病的最佳时机。这也直接造成了慢阻肺病虽危害巨大，却长期被公众忽视的局面。

严峻现状

被低估的“沉默杀手”

慢阻肺病绝非小众疾病。根据最新的流行病学数据，它已经成为与高血压、糖尿病“等量齐观”的常见慢性病。尽管如此，对于慢阻肺病，公众普遍存在“不了解、不就诊、不治疗”的“三不”现象，常将反复咳嗽、气短简单归咎于“年纪大了”或“抽烟抽的”，缺乏主动筛查的意识。肺功能检查的普及率低，进一步加剧了诊断的延误。很多患者往往等到出现严重呼吸困难、活动能力显著下降时才就医，此时肺功能已经严重受损，治疗难度加大，患者的生活质量急剧下降，给家庭和社会带来了沉重的负担。

总而言之，老慢支、肺气肿和慢阻肺病是密切相关但又不完全相同的疾病概念。慢阻肺病可以包含老慢支或肺气肿的病理变化，但两者未必就是慢阻肺病。诊断慢阻肺病的决定性依据是肺功能检查证实的持续性气流受限。面对这个隐匿而高发的“呼吸杀手”，我们应提高警惕，摒弃“老慢支等于慢阻肺病”的误解，充分认识到肺功能检查对于早期诊断的关键作用，守护好我们宝贵的呼吸健康。