同样是30岁，为什么有人像18岁，有人像50岁

对于因为长得“着急”而闹出笑话这件事，不少人其实是有发言权的。

有的大学生送初中生妹妹去补习班，路上总会遇到几个叫“叔叔、伯伯”的几个小朋友，甚至有一次补习班换了个新前台，直接以为他是妹妹的家长。但实际上，他只比妹妹大五岁而已。

有的年轻人刚刚参加工作，但同批校招生都以为他的身份是企业导师。

这些尴尬的故事发生多了，不免让人开始审视镜子中的自己：“难道我真的比同龄人显老？”

究竟是什么让部分人比同龄人更显老态呢？是生活的琐碎、工作的压力，还是命中注定老得快？

面相显老的人，真的比实际年龄更老

人出生以后所经历的实际的年限，也就是我们通常所说的“实岁”，在医学上被称为时序年龄或实足年龄。

但它并不能直接反映个体的衰老程度。同样的年龄，有人像大爷有人像鲜肉。1973年出生的郭德纲和1974年出生的林志颖年龄只相差一岁，同台看着却像两辈人。

在衰老面前，时序年龄似乎失灵了。

医学上，衡量人体是否实际衰老的可靠数据是“生物学年龄”[1]。衰老不仅体现在皮肤面容上的老化，也体现在看不见的“地方”——身体成分比例、各个器官功能的改变。医疗研究者通过测量每个人身体肌肉和脂肪的含量、血液某类代谢产物的高低，或者其他细胞层面、基因层面的指标，就能计算得出生物学年龄[2]。

因此对个体而言，生物学年龄能更客观地评估其成熟度和健康状态。

医生可以通过测评衰老生物标记物等诸多指标，判断其生物学年龄 / 图虫创意

“早衰星人”看起来显老，可能不是一种视觉上的错觉，而是他们身体的“衰老时钟”走得比同龄人的快了很多。

同龄人之间，“衰老时钟”快慢的差异能有多大呢？

美国一项研究曾经对出生于1972~1973年的954名健康人进行衰老生物标记物测评，发现同样是38岁时序年龄的人，计算出的生物学年龄在28-61岁之间，有人竟然比实际年龄足足老了23岁[3]。

生物学年龄，也跟“面部特征”有很强的关联。

上海中科院一个研究小组在2015年利用高清摄像机记录了300多个（17岁～77岁）人脸图像，期待通过人类的面部特征来预测生物学年龄。他们发现同一年龄的人，其面部年龄的差异平均为±6岁，并且在超过40岁的人脸上，这种个体的差异还在增大[4]。

这意味着实足年龄超过40岁以后，生物学年龄的个体差异更为显著，衰老的速度在加快。

研究团队同时也用血液指标去评估了生物学年龄，发现胆固醇、低密度脂蛋白水平与面部皮下脂肪的积累成正相关，而高密度脂蛋白、白蛋白水平与脸颊和眼睛下方区域的饱满度降低有关[4]。

当一个人通过衰老标记物测量出的生物学年龄大于实际年龄时，往往预示着他面部的皮下脂肪更多，下垂程度更高，脸颊也会因此显得更宽厚。这个人眼睛、鼻唇沟等处的皱纹同样会更明显，也就更显老[4]。

50岁之后的女性比同龄男性更显老 / 图虫创意

而且，通过面部研究还发现，50岁之后的女性相比同龄男性更易显老。

奥地利科学家通过三维面部形态分析不同性别的人群时，发现从年轻时到50岁左右，男女之间与年龄相关的面部形状变化都很相似，之后女性的衰老轨迹急转直下。

尤其是在绝经后早期，女性面部出现扁平、软组织下垂、鼻唇沟加深、眼睛可视区域变小、嘴唇变薄以及鼻子和耳朵变长的现象更为常见[5]。

“显老”，可能是大多数人逃不过的必修课题。

“长得着急”还是“冻龄”，由基因决定

在这门必修课中，想要找到“老得更快”的根本原因，恐怕还要从人的基因讲起。

基因存在于每个人体细胞中，小到细胞里各种蛋白质分子的组织结构，大到身体的肤色、外貌，人的智力和寿命等，都记录在这个“密码本”上。从基因到蛋白质分子的过程，被称为基因的表达。

日益增长的年龄本身会让基因的修复能力下降，导致基因表达的不稳定，通常会影响细胞的代谢、修复和组织炎症反应等关键过程，这种不稳定性积累下来，会加速自然衰老[6]。

特别是与可感知的衰老特征（皮肤变薄且干燥、皮肤皱纹、弹性降低、色素异常、头发变白和脱发）相关的基因的序列发生改变，也就是基因突变后，更容易让人看起来显老。

人的肤色与基因有关。一般来说，欧美白人皮肤的黑色素水平相对有色人种更低，因此皮肤对光损伤的抵抗能力也会降低。亚洲人和黑人皮肤的真皮比白人皮肤的真皮更厚、更致密，因此更少或更晚出现皱纹，也就看起来更年轻[7]。

显老程度与肤色相关，白人更容易显老 / 图虫创意

当与皮肤黑色素生成有关的基因产生变异时，视变异程度的不同，人的衰老进程也就悄然拉开了差距。

《现代生物学》曾有报道过一个影响皮肤色素生成的基因MC1R。2693个荷兰欧洲人中，携带两个风险型MC1R基因的人（R/R，N=148）看起来比非携带者（WT/WT，N=1426）老将近2岁[8]。

而且这种关联与年龄、性别、肤色和阳光损伤（皱纹、色斑）无关，并在不同的阳光暴露水平下持续存在[8]。

另一种跟DNA损伤修复有关的基因WRN在突变后，人体细胞会更容易受损伤，且修复过程受阻，患者会在30多岁时表现出脱发和灰白、硬皮病样皮肤等症状，看起来当然也会更显老[9]。

相反，“年轻”基因有延缓衰老甚至返老还童的功能。

心脏功能是生物学年龄评价的重要参考之一，且有研究证明心血管疾病风险高的人群相比健康人群，在面容上看起来更加显老[10]。

心血管疾病风险高的人群更加显老 / 图虫创意

意大利的心血管疾病专家发现血管周围细胞的覆盖率下降会导致心脏血管功能退化，但BPIFB4基因变异体——LAV-BPIFB4基因能降低血管周围细胞覆盖率的下降速度。

当给小鼠的心脏细胞补充LAV-BPIFB4基因时，血管细胞的生长和功能得到了恢复。假以时日，心脏老化的人或许有机会逆转衰老过程中出现的各种心脏血管缺陷，从而实现生物学年龄的逆转[11]。

不过，正如彩票中奖概率极低，大自然中的LAV-BPIFB4基因是野生BPIFB4基因随机突变产生的[12]，并不常见，只有少数人才能拥有看起来比实际年龄年轻的幸运。

你的经历，也写在你的脸上

不过，个体的衰老速度并不是单个基因变异来决定，甚至也不只是由遗传信息决定[13]。即使DNA序列不变，DNA的信息表达也会改变，进而影响衰老的进程[6]。

事实上，我们身体内部DNA的结构从受精卵的时期开始就开始发生变化，一直贯穿到生命的终结。其中一种常见的变化是DNA的甲基化修饰。

想象一下，你的身体就像一本书，而DNA就像是书中传递信息的文字。甲基基团就像是颜料，它们被一种特殊的画笔 （催化酶）蘸取来为文字（DNA）上色。这些颜色会在不改变文字顺序的前提下，影响书中信息的表达，最终让我们的身体看起来和别人不一样。

而DNA甲基化的显著特点是它会受到外部环境因素的影响[14]。长期暴露在恶劣的环境里，比如吸烟、童年时期的虐待、家庭经济困难或受过伤之类的经历逆境，都能导致DNA甲基化程度增加[15]。

美国俄亥俄州凯斯西储大学曾经在当地的“双胞胎节”期间，通过问卷调研了186对同卵双胞胎（年龄分布在18-76岁之间）的生活习惯，同时还安排了四位评审员从面部皱纹、毛发量、色素沉着、眶周衰老等方面给每对双胞胎的面部照片进行专业评估。

虽然最终评审团感知到的年龄差异与多种环境因素相关联，但调研的讨论部分指出吸烟和阳光暴露是显老的主要原因[16]。

吸烟是加速衰老的主要原因之一 / 图虫创意

双胞胎中吸烟者的烟龄越长，两个人的年龄差距就越大（p<0.0001）。如果有一对40岁的双胞胎，其中吸烟者的烟龄在10年以上，他就会比不吸烟的那位看起来老2.5岁。

暴露在阳光下的时间越长，外表看起来也越老，并且显老的趋势随着年龄的增长而加速（p=0.015）。其中有个体数据显示，每周多晒10小时太阳，看起来实际年龄会老11岁。

本次双胞胎调研还有一些其他有趣的结论，比如离婚的人会比婚姻中的人看起来要老1.7岁；而丧偶的人则比夫妻均健在的人年轻2岁[16]。

婚配与否竟然跟显老有关，那人们常说的“生娃显老”有没有科学数据支持呢？

美国一项针对2000名育龄妇女（20-44岁）的研究显示有孩子的人比没孩子的更容易显老。

在排除了年龄、种族/民族、教育程度、收入贫困比率、早发型初潮、体重指数和吸烟状态后，有生育史的女性体内端粒的长度明显少于未生育女性。生育孩子的个数越多，DNA端粒长度越短[17]。按照端粒时钟计算，生物学年龄就更偏大。

可以说，母亲是真正地将自己的生命长度延续在了自己孩子身上。

生育过的女性，生物学年龄往往比同龄人更大 / 图虫创意

除了生活习惯、婚育状态，我们赖以谋生的工作也可能会加速衰老。

2009年中国医师协会、中国医院协会、北京市健康保障协会等5大机构针对51.3万城市白领精英人群的调研发现，35-50岁的高收入人群的机体老化速度高于普通职场白领，生物学年龄超龄趋势明显加快，平均超过实际年龄10年左右[18]，这与白领人群工作和心理压力大有关。

“世人都道工资高，不知工作催人老”，看来一份高薪工作也不是那么轻松就可以拿下的。

好在短期压力导致的衰老是可以恢复的，因为生物学年龄并不是单向增长的，随着人们从压力中恢复或适应之后，生物学年龄可以慢慢逆转回到最初的水平。

所以说，辞职真的是最好的医美。

高收入人群工作强度更大、心理压力更大、机体老化速率更高 / 图虫创意

如果不想比同龄人看起来老，避免前面提到的不良生活习惯，改善伙食吃好一点（膳食指南推荐饮食，并非大鱼大肉）也能延缓衰老。

研究表明膳食质量越高，生物学年龄相关的甲基化指标越低。而且对不怎么运动的女性（每周<2.5小时）来说，膳食改善对衰老速率减慢的效果更明显[20]。

注意不能吃太多了，适当限制一下每次进食的量并且坚持下去可以有效降低生物学年龄[15]。老祖宗教我们“饭吃七分饱”还是很有道理的。

总而言之，即便我们没有中“长寿基因”的彩票，通过后天努力也能让“衰老时钟”走得比别人慢一点。

当然，前提是即便努力，也要放平心态，不给自己过度的压力。

生命终究是一场有头有尾的旅行，既然有肤若凝脂的时辰，就一定会有朱颜辞镜的那刻，终究是要老的，为什么不选择快乐地老去呢？

参考文献：

[1] 陈璐, 樊俊宁, 李立明, & 吕筠. (2021). 生物学年龄评价方法进展. 中华流行病学杂志, 42(9), 1683-1688.

[2] 韩璐璐. (2010). 健康人生物学年龄积分及生物学衰老结构方程模型的统计建模研究. (Doctoral dissertation, 中国医科大学).

[3] Belsky, D. W., Caspi, A., Houts, R., Cohen, H. J., Corcoran, D. L., Danese, A., ... & Moffitt, T. E. (2015). Quantification of biological aging in young adults. Proceedings of the National Academy of Sciences, 112(30), E4104-E4110.

[4] Chen, W., Qian, W., Wu, G., Chen, W., Xian, B., Chen, X., ... & Han, J. D. J. (2015). Three-dimensional human facial morphologies as robust aging markers. Cell research, 25(5), 574-587.

[5] Windhager, S., Mitteroecker, P., Rupić, I., Lauc, T., Polašek, O., & Schaefer, K. (2019). Facial aging trajectories: A common shape pattern in male and female faces is disrupted after menopause. American journal of physical anthropology, 169(4), 678-688.

[6] Cai, Y., Song, W., Li, J., Jing, Y., Liang, C., Zhang, L., ... & Liu, G. H. (2022). The landscape of aging. Science China Life sciences, 65(12), 2354-2454.

[7] Vashi, N. A., Maymone, M. B. D. C., & Kundu, R. V. (2016). Aging differences in ethnic skin. The Journal of clinical and aesthetic dermatology, 9(1), 31.

[8] Liu, F., Hamer, M. A., Deelen, J., Lall, J. S., Jacobs, L., van Heemst, D., ... & Gunn, D. A. (2016). The MC1R gene and youthful looks. Current Biology, 26(9), 1213-1220.

[9] Wang, A. S., & Dreesen, O. (2018). Biomarkers of cellular senescence and skin aging. Frontiers in Genetics, 9, 247.

[10] Gunn, D. A., De Craen, A. J., Dick, J. L., Tomlin, C. C., Van Heemst, D., Catt, S. D., ... & Westendorp, R. G. (2013). Facial appearance reflects human familial longevity and cardiovascular disease risk in healthy individuals. Journals of Gerontology Series A: Biomedical Sciences and Medical Sciences, 68(2), 145-152.

[11] Cattaneo, M., Beltrami, A. P., Thomas, A. C., Spinetti, G., Alvino, V. V., Avolio, E., ... & Madeddu, P. (2023). The longevity-associated BPIFB4 gene supports cardiac function and vascularization in ageing cardiomyopathy. Cardiovascular Research, 1-13.

[12] Malavolta, M., Dato, S., Villa, F., De Rango, F., Iannone, F., Ferrario, A., ... & Puca, A. A. (2019). LAV-BPIFB4 associates with reduced frailty in humans and its transfer prevents frailty progression in old mice. Aging (Albany NY), 11(16), 6555.

[13] Rodríguez-Rodero, S., Fernández-Morera, J. L., Menéndez-Torre, E., Calvanese, V., Fernández, A. F., & Fraga, M. F. (2011). Aging genetics and aging. Aging and disease, 2(3), 186.

[14] Jones, M. J., Goodman, S. J., & Kobor, M. S. (2015). DNA methylation and healthy human aging. Aging cell, 14(6), 924-932.

[15] Belsky, D. W., Caspi, A., Arseneault, L., Baccarelli, A., Corcoran, D. L., Gao, X., ... & Moffitt, T. E. (2020). Quantification of the pace of biological aging in humans through a blood test, the DunedinPoAm DNA methylation algorithm. Elife, 9, e54870.

[16] Twins, I. (2009). Factors Contributing to the Facial Aging of. Plastic and Reconstructive Surgery.

[17] Pollack, A. Z., Rivers, K., & Ahrens, K. A. (2018). Parity associated with telomere length among US reproductive age women. Human reproduction, 33(4), 736-744.

[18] 中国医师协会, 中国医院协会, 北京市健康保障协会. (2009). 城市白领骨干精英健康白皮书.

[19] Poganik, J. R., Zhang, B., Baht, G. S., Tyshkovskiy, A., Deik, A., Kerepesi, C., ... & Gladyshev, V. N. (2023). Biological age is increased by stress and restored upon recovery. Cell Metabolism, 35(5), 807-820.

[20] Kresovich, J. K., Park, Y. M. M., Keller, J. A., Sandler, D. P., & Taylor, J. A. (2022). Healthy eating patterns and epigenetic measures of biological age. The American Journal of Clinical Nutrition, 115(1), 171-179.