Nature Plants | SGN通路如何“兼职”免疫？SGN3–BIK1模块驱动木质素屏障形成的分子机制

植物遭受病原菌侵染时，不仅会启动活性氧（ROS）爆发、MAPK激活和防卫基因表达，还会在侵染部位快速沉积木质素，构筑一道物理“防火墙”，把病原菌和超敏反应（HR）引起的细胞死亡限制在感染点周围。然而，免疫信号究竟如何触发这道木质素屏障，一直是植物免疫领域中关键问题。

近日，来自韩国的研究团队在Nature Plants在线发表了题为“The SCHENGEN pathway regulates lignin barrier formation via the receptor-like cytoplasmic kinase BIK1 in plant immunity”的研究论文。该研究发现，原本在根内皮层凯氏带形成中发挥作用的 SCHENGEN（SGN）通路，会在叶片效应子触发免疫（ETI）中被重新激活，并通过 SGN3–BAK1–BIK1 信号模块促进活性氧产生和木质素聚合，从而限制病原菌扩展、以及超敏性细胞死亡的扩散。这一发现拓展了SGN组分的免疫功能，也为抗病育种提供了新的信号节点。

植物免疫分为两层：细胞表面模式识别受体（PRR）介导的模式触发免疫（PTI），以及胞内NLR受体识别病原效应子后触发的ETI，二者并非彼此独立，而是相互增强。木质素是植物细胞壁的重要酚类聚合物，也是病原侵染后形成物理屏障的关键组分。此前研究已知，拟南芥根内皮层凯氏带的形成依赖CIF1/2肽配体、受体激酶SGN3和下游RLCK SGN1组成的SGN通路；但该通路是否参与叶片免疫相关的木质化，此前并不清楚。

SGN3——ETI木质化屏障的关键因子

研究团队首先分析了SGN3、GSO2、PEPR1和PEPR2在病原侵染后的表达。结果显示，这些受体在无毒 Pst DC3000（AvrRpm1）触发的 ETI 中显著上调。进一步的遗传分析发现，sgn3 和 gso1 突变体在AvrRpm1侵染后木质素沉积明显减少、超敏性细胞死亡扩散范围扩大；而 gso2 和 pepr1 pepr2 突变体则无明显缺陷。这表明SGN3 是ETI相关木质素屏障形成的关键调控因子（图1）。

图1 SGN3 是 ETI 相关木质素屏障形成的关键因子

CIF1/2–SGN3：免疫木质化的核心模块

配体分析显示，CIF1 和CIF2是SGN3在ETI中的主要功能配体。cif1 cif2双突变体表现出木质化缺陷、HR扩散和抗病性下降，外源CIF1肽可恢复其木质素沉积和免疫表型，但对sgn3突变体无效。CIF肽的酪氨酸硫酸化对免疫功能同样必不可少——硫酸化缺陷的CIF1不能补救cif1 cif2表型，tpsst突变体也表现出木质化缺陷。值得注意的是，虽然CIF3和CIF4在病原侵染后也被诱导，但cif3 cif4突变体并无明显ETI木质化缺陷，说明CIF1/2–SGN3才是免疫相关木质化屏障的核心模块。

“换装”下游：BIK1顶替SGN1

SGN3的激酶活性是其发挥免疫功能所必需的。野生型SGN3可恢复sgn3突变体的木质素沉积、HR限制和抗病性，而激酶失活突变体SGN3(K979E)则不能。生化与遗传实验进一步表明，SGN3在免疫中优先以BAK1为共受体，并直接互作、磷酸化受体样胞质激酶BIK1。BIK1功能缺失会导致ETI相关木质化、HR限制和抗病性显著受损，遗传上位关系也证实BIK1是SGN3下游的关键信号组分。与之相对，根内皮层中SGN3下游的SGN1在叶片ETI木质化中并非必需，提示SGN3在不同组织中通过“换装”下游 RLCK，实现发育与免疫功能的切换。

NLR与PRR信号如何汇合？

进一步研究发现，NLR信号可快速诱导SGN3、CIF1和BIK1的转录，并促进SGN3–BAK1复合体组装和BIK1磷酸化；与此同时，PRR信号通路也参与ETI木质化。SGN3–BIK1模块与PRR通路协同促进活性氧爆发和木质素聚合，最终在侵染部位形成木质素屏障，限制病原菌扩展与超敏性细胞死亡的扩散（图2）。研究还鉴定出 BIK1 的 T237 位点是 SGN3 介导磷酸化和 BIK1 自磷酸化的关键残基，为后续解析 SGN3 依赖的磷酸化事件提供了线索。

图2 CIF–SGN3–BIK1 模块调控 ETI 木质素屏障的工作模型

综上所述，该研究首次将凯氏带发育中的SGN监视通路与叶片ETI免疫屏障联系起来，揭示了同一受体激酶SGN3在根内皮层和叶片免疫中，通过不同共受体/RLCK组合产生不同生物学输出的机制。该研究还解释了ETI如何通过诱导CIF–SGN3模块来增强BIK1–RBOHD信号轴，从而在PRR通路被病原效应子干扰时，仍能维持较强的免疫输出。未来，围绕SGN3依赖的BIK1磷酸化位点、下游MPK级联及组织特异性信号组装开展研究，有望为培育木质素屏障增强、抗病性更持久的作物提供新靶点。

论文链接：

https://www.nature.com/articles/s41477-026-02446-x