北京
女性比男性更容易患上自身免疫病，这件事本身不算新闻。真正让人好奇的是：为什么？一项新研究把目光投向了一个平时不太被提起的因素——体温。
先说一个背景数字：女性患上狼疮、类风湿性关节炎这类自身免疫病的概率，最高可达男性的四倍。所谓自身免疫病，就是免疫系统对健康组织反应过度。与此同时，女性的免疫反应通常比男性更强，这让她们更不容易被感染——但强免疫是有代价的。
过去解释这种性别差异，主要靠两条线索。一条是基因：大多数女性有两条X染色体，而X染色体上带着许多免疫相关基因；大多数男性则是一条X加一条Y。这意味着女性的遗传变异更大，免疫反应也更强。另一条是激素：女性主要的性激素雌激素，通常会增强育龄期女性的免疫系统活性，而在围绝经期和绝经期，雌激素水平下降似乎会加速炎症，而炎症在自身免疫中扮演重要角色。男性主要的性激素睾酮，则通常会减轻炎症。
现在，巴黎巴斯德研究所的伊丽莎白·马洛尼（Elizabeth Maloney）和同事把体温加了进来。他们的思路是：体温会影响免疫反应，而女性的体温波动比男性更大——月经周期和绝经都会带来这种波动。
研究怎么做？团队用耳内温度计测量了900多名成年人的核心体温，年龄在20到69岁之间，男女数量大致相当，且都没有已知的自身免疫病。研究人员还采集了血样，在试管中让血样接触一种强效免疫刺激蛋白——来自金黄色葡萄球菌的超抗原。
结果有点意思。单次体温读数在男女之间是相似的。但在女性的血样中，较高的体温与T细胞对超抗原的反应受到抑制有关。T细胞是适应性免疫系统的一部分，负责应对病毒这类威胁，也可能不恰当地针对体内的分子，从而引发自身免疫病。
具体到数字：仅在女性样本中，体温每升高1摄氏度，这些细胞产生干扰素-γ的能力就下降36%。干扰素-γ是一种炎症蛋白，能增强T细胞攻击目标细胞的能力——不管目标是健康的还是被感染的。
这个方向听上去和直觉相反。团队成员、同样在巴斯德研究所的达拉·达菲（Darragh Duffy）说，我们通常认为发烧会刺激炎症，但似乎也存在一种机制，让高温把免疫反应调低，以防它失控。
马洛尼对结果的一种解读是：女性经历的体温波动更频繁，可能让她们的T细胞更频繁地在抑制状态和激活状态之间切换。绝经前女性排卵后核心体温平均上升约0.6摄氏度，然后在月经来前一两天回落。围绝经期和绝经也可能引起体温骤升，表现为潮热。她的推测是：适应性免疫系统也许不得不 constantly 调整自己的设定点，久而久之被“磨损”，进而助推自身免疫风险。
需要说明的是，这是一次性体温读数与试管中免疫反应的关联分析，研究者在伦敦皇家学会10月12日的Exposome免疫学会议上公布了这些发现。马洛尼说，这可能是理解免疫性别差异的一块拼图。
马里兰州约翰斯·霍普金斯大学的萨布拉·克莱因（Sabra Klein）评价说，这些发现为免疫功能的性别差异增加了另一个维度。她认为，未来研究应检验体温对男女免疫反应的影响是否独立于激素差异。马洛尼则表示，还可以追踪女性月经周期、体温与T细胞反应之间的联系。目前团队正与另一组研究人员合作，准备从明年开始的一项疫苗试验中加入体温测量。
所以，眼下能确定的是：体温和免疫反应之间确实存在一条值得追下去的线索，而且它在女性身上表现得格外明显。至于它最终能解释多少自身免疫风险，还得等后续研究来回答。
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