【科普营养】高尿酸真相：20%是“吃出来”的，80%藏在代谢里——走进饮食干预慢病系列15

作者：陈巧

解放军总医院第三医学中心营养科主任，副主任医师

《临床营养网》签约营养师

社会职务：北京癌症防治学会科普教育专委会副主任委员，中国健康管理协会植物营养与健康分会理事，中国老年医学会营养与食品安全分会常务委员

专业擅长：肠内肠外营养支持、孕期及运动人群营养、糖尿病及肥胖人群的营养治疗。

增进全民健康，需要营养师们通力合作，发挥预防为主效力，推动普民惠民宣传，促进临床一线诊疗。

2026年我国成年人高尿酸血症患病率已达14%，患病人数近2亿人，而痛风患病率也升至3.2%。尿酸水平升高不仅与高血压、炎症、非酒精性脂肪性肝病、代谢综合征、触发脂肪开关、全因死亡率相关，是糖尿病的独立预测指标，且高尿酸发病年龄是心血管病风险的核心预测因素。40岁前早发高尿酸的人群，在60岁后的心脑血管风险，远高于40岁以后才确诊高尿酸的人群。

在临床营养门诊，我们会遇到一类患者，他们严格忌口海鲜、动物内脏，啤酒完全不碰，几乎把所有高嘌呤食物全部剔除，复查血尿酸依旧不能降至正常范围，一旦劳累或者聚餐，痛风依旧发作。大家普遍认为，尿酸高一定是吃出来的。近年来一些研究不断刷新认知：饮食，仅仅是高尿酸诱因中很小一部分。遗传、激素、代谢，才是决定尿酸水平最核心的因素。理解这一点，不是说饮食干预就没用了，需要跳出盲目极端忌口的误区，建立科学的营养管理方案。

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尿酸的来源

人体内尿酸来源分为内源性和外源性。来自食物嘌呤代谢生成的外源性尿酸，大约仅占20%比重，剩下约80%是内源性代谢尿酸，包括人体细胞更新、肝脏嘌呤从头合成。就是说，哪怕完全不吃任何含嘌呤食物，人体依旧源源不断产生尿酸。单纯依靠饮食调控，恐怕只能保证尿酸波动不大，能够下降的空间有限。

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尿酸的特性

尿酸是一把双刃剑，很多人只知道尿酸高了会痛风、伤肾、伤血管，却容易忽略它原本就是人体血浆当中最重要的内源性抗氧化物质之一。一项针对超重肥胖人群的横断面研究显示，尿酸水平与机体总抗氧化能力指标（FRAP）、抗氧化酶（CAT）活性呈显著正相关。尿酸升高，有时是身体的代偿保护，用来对抗氧化应激，炎症损伤。但这种保护作用超过生理范围之后，尿酸就会由抗氧化角色转向促氧化损伤，诱发痛风、结石、代谢性疾病。尿酸本质上仍具有两面性：在细胞外的血浆中它可能具有抗氧化特性，但在细胞内它却会促进氧化反应。尿酸并不是越低越好，健康尿酸要适度。

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尿酸相关因素

（一）遗传基因——有些事情先天就注定了

一项发表了260万人的全基因组关联研究，指出遗传变异是决定血尿酸水平、痛风发病风险最主要的因素，遗传因素对尿酸差异的贡献远大于饮食、生活习惯，打破大众长久以来“痛风就是吃出来的”刻板印象。在人群队列统计当中，即便将几十种膳食因素全部纳入分析，膳食因素仅能够解释人群血尿酸差异约4%；而遗传位点可以解释近四分之一人群尿酸差异。

尿酸代谢关键转运蛋白，如 URAT1、GLUT9、ABCG2，就是由相关基因编码，直接决定肾小管重吸收尿酸、肠道排泄尿酸的能力。部分人群先天携带易感位点，肾脏重吸收尿酸能力更强，尿酸排泄先天偏弱，即便饮食清淡，尿酸依然容易超标。

（二）男女激素水平——跟脂肪肝有点类似

除遗传之外，肥胖、胰岛素抵抗、内脏脂肪堆积，同样会放大内源性尿酸生成。内脏脂肪细胞代谢活跃，大量游离脂肪酸进入肝脏，加速嘌呤合成；胰岛素抵抗还会造成尿液酸化、肾小管重吸收增强，双重推高血尿酸水平。果糖摄入也是一个容易被忽视的机制，果糖在肝脏代谢过程当中消耗大量三磷酸腺苷（ATP），加速降解生成嘌呤底物，最终升高尿酸，它的危害并不单纯来自食物嘌呤含量本身。

高尿酸还有一个非常典型的流行病学特征：青年男性高发，绝经之后女性尿酸风险快速上升。这种性别差异并不是饮食习惯简单造成，机制在于性激素对肾脏尿酸转运蛋白的调控。雌激素可以下调肾小管URAT1、GLUT9 等重吸收蛋白表达，抑制尿酸重吸收，促进尿酸排泄，相当于育龄女性自带“保护机制”，而雄激素的作用恰好相反，会提升肾小管尿酸重吸收效率，减少尿酸排出，造成青年男性尿酸容易偏高。

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（三）代谢相关因素——现代化生活方式是帮凶

进入青春期之后，男性睾酮水平快速上升，血尿酸随之抬升，育龄女性雌激素持续维持较高水平，尿酸长期保持较低。女性在绝经之后，卵巢雌激素水平减少，原有保护效应消失，导致肾小管尿酸重吸收能力上升，尿酸逐步升高，最终尿酸水平会向同龄男性靠拢，尿酸风险升高。另外，生活方式差异进一步放大这种差距，青年男性若摄入酒精、含糖饮料，且内脏脂肪超标，便会叠加危险因素。

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高尿酸血症的干预策略

既然饮食仅仅占一小部分，并且尿酸还具备抗氧化价值，是不是饮食控制尿酸就毫无意义？答案是否定的。并不是一味压低尿酸，追求尿酸越低越好，而是减少膳食带来的尿酸剧烈波动，配合体重管理，且体重不建议短时间降低过快，反而容易造成尿酸短时间升高。高尿酸血症的管理可参考下图，注意用药启动阈值。

高尿酸人群的营养干预方案应当从单纯“低嘌呤忌口”转向整体代谢管理，调整代谢、控制体重、严控果糖、足量饮水。

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临床病例分享：

分享两个不同干预方式的高尿酸血症患者病例，干预时长均 4 个月！患者 1 在单纯饮食 + 运动控制 8 个月后，复查血尿酸由 552μmol/L 降低至 516 μmol/L ，劳累之后仍然出现关节隐痛，采取降尿酸药物治疗。

不同高尿酸血症患者干预前后对比

患者 1 在干预前查肾功能肌酐正常，且有中度脂肪肝，评估该患者有家族遗传史，内脏脂肪肥胖。虽然按自行严格控制饮食，但尿酸仍难达标。分析原因可能是胰岛素抵抗、内源性嘌呤合成旺盛，肾脏尿酸排泄能力有限。需要将方案改为降尿酸药物+饮食+运动。该病例提示，对于遗传易感人群，单纯忌口不足以控制尿酸，体重管理、改善代谢，配合降尿酸药物，也同时考虑到尿酸本身的抗氧化保护效益，不必过度追求尿酸降到极低，才是完整方案。

附：膳食清单和

走进饮食干预慢病系列

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