GW-ICC 心血管诊疗创新论坛｜从疾病认知到靶向治疗，从中国证据到全球协作

*仅供医学专业人士阅读参考

从缓解症状到干预机制：心肌病与血脂异常治疗的共同转向

肥厚型心肌病（HCM）是最常见的遗传性心肌病，患病率约为1:200至1:500[1-2]。在肥厚型心肌病患者中，约三分之二是伴有左室流出道梗阻的梗阻性肥厚型心肌病(oHCM)，三分之一是非梗阻性肥厚型心肌病[2]。无论是否存在左室流出道梗阻，由于心肌过度收缩，舒张功能障碍和心输出量降低，患者远期预后不佳，病程中面临猝死、心力衰竭与血栓栓塞的多重风险[3]。

在中国甘油三酯升高是成人主要血脂异常类型之一，超1700万成人存在重度高甘油三酯血症（sHTG，即TG＞5.6mmol/L）[4-5]。甘油三酯升高与胰腺炎、动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）等多种疾病密切相关，带来沉重的疾病负担。当甘油三酯持续攀升，急性胰腺炎风险也随之陡增。高甘油三酯血症性急性胰腺炎，重症率可达50%，重症病死率高达36%~50%[5]。但包括甘油三酯在内的血脂异常知晓率、治疗率和控制率均处于较低水平，血脂异常亟待认知提升和规范化管理。

HCM与sHTG分属心肌结构与脂质代谢两个领域，却长期面临相同的治疗困境。β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道拮抗剂只能部分缓解症状；重度高甘油三酯血症的管理需长期严格的低脂饮食管理，传统降脂药物疗效缺乏，患者仍在随时面临反复的急诊与住院和对胰腺炎发作的恐惧与不安。

2026年10月15日至18日，第37届长城心脏病学大会（GW-ICC 2026）暨亚洲心脏大会（AHS 2026）于北京召开。作为大会的重要组成部分，心血管诊疗创新论坛于10月17日在北京国家会议中心举办（图1与图2），设前沿洞见、治疗革新、全球视野与多元思辨等篇章，邀请国内外知名心血管专家和国际权威期刊主编， 从疾病认知、治疗范式到全球协作层层展开，围绕肥厚型心肌病与甘油三酯代谢异常的发病机制、靶向治疗进展及最新循证证据进行探讨，并与全球同道共绘心血管诊疗创新蓝图，推动中国心肌病队列研究与临床转化证据的全球化。本文现撷取会议精华以飨读者。

图1与图2：论坛现场

本次论坛由上海交通大学医学院附属瑞金医院金玮教授、天津医科大学总医院杨清教授共同主持（图3）。两位主持人在开场中简要回顾了心血管诊疗创新论坛设立以来的学术脉络，指出当前心血管疾病与代谢异常的交叉、基础发现与临床转化的衔接、中国证据与国际研究的对话，正成为学科发展的重要方向。

图3：金玮教授（左）和杨清教授（右）主持大会

随后，首都医科大学附属北京安贞医院马长生教授（图4）与吉林大学第二医院刘斌教授（图5）先后致辞。马长生教授谈到，心血管诊疗创新最终要落到临床实践和患者获益上，希望论坛推动前沿证据向诊疗行为转化；刘斌教授则从学科协作与人才培养的角度，期待更多中青年力量在心肌病、血脂代谢与影像、人工智能等交叉领域开展高质量研究，让创新真正服务于临床需求。

图4：马长生教授致辞

图5：刘斌教授致辞

前沿对话｜AI与临床双向协作：从早发现、准预测到连续管理

论坛以来自 中国医学科学院阜外医院杨伟宪教授与AI的前沿对话开篇（图6与图7），成为本次论坛的一大亮点。杨伟宪教授与AI“心小智”围绕人工智能在心血管领域的价值、左心室肥厚的鉴别诊断、重度高甘油三酯血症的长期管理以及从传统治疗走向靶向治疗等话题展开交流。

图6：杨伟宪教授发言

图7：杨伟宪教授与“心小智”开展对话

对话中，“心小智”提出，AI在心血管领域的价值主要体现在早发现、准预测、精准治疗和连续管理四个方面：辅助分析心电图、超声及心脏影像，整合心电、影像、病史等多模态信息预测疾病进展，识别患者特征支持个体化治疗，并结合可穿戴设备与远程监测推动连续管理。在左心室肥厚鉴别诊断中，AI可整合心电、超声、磁共振及临床信息，提示下一步检查或转诊方向，并辅助从低成本超声中挖掘信息、筛选需接受心脏磁共振的患者。在重度高甘油三酯血症等血脂异常长期管理中，AI可辅助识别高风险患者、动态管理血脂波动、提升随访与依从性管理的连续性。对话最后还从肥厚型心肌病心肌肌球蛋白抑制剂与靶向载脂蛋白C-III（APOC3）小干扰RNA等案例出发，讨论了从传统治疗走向靶向治疗的理念变化——不仅关注疾病表现，更追问异常发生机制。这场人与AI的现场对话，既展示了AI辅助临床决策的潜力，也呈现了医生与AI双向协作、共同优化的可能 。

前沿对话｜AI与临床双向协作：从早发现、准预测到连续管理

▎从病因鉴别到个性化管理：左心室肥厚心肌病的精准诊疗新视角

意大利迈耶大学儿童医院与卡雷吉大学医院 Iacopo Olivotto教授（图8）以“以左心室肥厚为表型的心肌病管理：新视角与研究前沿”为题，围绕左心室肥厚的鉴别诊断、HCM定义、精准医学与临床分型展开。

图8：Iacopo Olivotto 教授现场汇报

左心室肥厚并非单一疾病，肌节性HCM、法布雷病、淀粉样变及多种遗传代谢性疾病均可表现为左心室肥厚，心脏磁共振、遗传学检测与病史采集的联合应用是完成病因鉴别的关键。HCM的诊断标准为不明原因左心室壁厚度≥15mm，家系成员或携带致病基因者≥13mm，呈常染色体显性遗传，不完全外显[6]。在此基础上，他将HCM的临床管理划分为四类非互斥的范式：梗阻性，对应外科手术、经皮介入与心肌肌球蛋白抑制剂（CMI）；射血分数保留心力衰竭或扩张型心肌病样；离子通道病样，对应猝死预防与植入式心脏复律除颤器（ICD）；以及房颤发生前的无症状阶段，对应消融与心室率控制。不同范式对应不同的干预靶点。

在猝死预防上，他提示现有决策尚未实现精准化：纳入8家美国中心（2650例）与5家非美国中心（2660例）患者的分析显示，美国中心一级预防ICD植入率约为非美国中心的2.27倍，且植入时传统猝死危险因素负担更低。相比之下，CMI的全球应用已具规模：自2016年10月首例给药以来，已有2种药物（玛伐凯泰与阿夫凯泰）获美国食品药品监督管理局/欧洲药品管理局（FDA/EMA）批准，完成7项随机对照试验、入组约990例，全球约26000至31000例患者接受治疗。其中，阿夫凯泰在梗阻性HCM中可显著降低左心室流出道压差、改善NYHA心功能分级和生活质量[7]。

对于非梗阻人群，他肯定了ACACIA-HCM研究的突破性意义，这是首个在非梗阻人群中取得阳性结果的三期研究，且同时取得了患者主观感受的客观评价指标的双阳性，为未来非梗阻性肥厚型心肌病患者的治疗带来新希望。同时指出仍有三个问题待解——哪些患者获益足够大而值得治疗、多少肌节抑制程度最佳、获益能否转化为临床结局的改善。他以“登天阶梯”呈现CMI的治疗阶段：从基因携带者、梗阻性HCM的高收缩状态，到非梗阻性HCM的进展期与晚期，疾病越往后，可干预空间越有限。

▎从胆固醇到全血脂谱：血脂综合管理的循证进阶

中南大学湘雅二医院彭道泉教授的报告（图9）以最新的血脂管理指南共识视角切入，指出血脂异常管理正从“胆固醇单一指标管理”迈向“血脂异常综合管理”。2026年ACC/AHA的管理指南从2018年的《血胆固醇管理指南》于2026年更新为《血脂异常管理指南》，标志着血脂管理的观念升级：关注ASCVD、胰腺炎等多维风险及个体化的血脂管理，关注范围从单一的LDL-C扩展到更全面的血脂谱，包括甘油三酯、非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）、载脂蛋白B（ApoB）与脂蛋白(a)[Lp(a)]等[8]。

图9：彭道泉教授现场汇报

这一管理观念的演进，反映了临床对于血脂异常复杂性的认识提升。甘油三酯 5.6 mmol/L是急性胰腺炎发生的风险阈值，而5.6~10mmol/L区间内，甘油三酯相关的心血管风险最 高[8]。

甘油三酯升高引发炎症反应和微循环障碍，进而诱发急性胰腺炎（AP）。在我国高甘油三酯性急性胰腺炎（HTG-AP）已成为AP的第二大病因类型，较其他类型的AP预后更差 [9]。

循环中的甘油三酯以脂蛋白的形式运输，主要存在于富含甘油三酯的脂蛋白（TRL）中。TRL及其残粒通过胆固醇沉积以及局部血管炎症与内皮激活参与动脉粥样硬化全过程。TG与TRL及残粒水平呈线性相关，故TG水平被认为是评估TRL及其残粒水平的指标。甘油三酯水平升高是致动脉粥样硬化的TRL颗粒增多的标志，提示动脉粥样硬化风险显著增加。

此外，除LDL-C外的其他血脂管理指标也备受学界关注。non-HDL-C覆盖所有致动脉粥样硬化脂蛋白颗粒中的胆固醇，在糖尿病、高甘油三酯血症等人群中被推荐为次要干预靶点。同时，ApoB提供了另一维度的评估价值：作为所有致ASCVD脂蛋白的结构蛋白，ApoB是脂蛋白颗粒数的直接度量，被推荐用于识别残余心血管风险。

彭道泉教授总结道：血脂综合管理包括心血管风险、胰腺炎风险在内的多风险管理。超越LDL-C的血脂综合评估为精准风险预测提供了多元依据，作用于不同干预靶点的新型降脂药物提供了血脂综合管理的新范式。近年来，靶向APOC3、Lp(a)等血脂指标的新型疗法不断进展，为血脂异常综合管理提供了多种选择，未来需多学科协作，共同参与全身血脂综合管理。

治疗革新篇｜从症状控制到机制干预：CMI与APOC3靶向治疗的双线突破

▎三阶段递进、六指标评价：oHCM治疗目标重构与靶向治疗实践

图10：董建增教授现场汇报

首都医科大学附属北京安贞医院董建增教授（图10）从血流动力学切入，指出梗阻不仅是症状来源，也是独立预后指标。一项2000例队列随访5.8年显示，左心室射血分数低于50%的患者，全因死亡、猝死、移植等待名单入组与心源性死亡事件发生率显著升高；流出道压差每增加20mmHg，全因死亡风险上升24%，猝死及ICD适当放电相关的室颤风险上升36%[10-11]。外科治疗同样存在局限,室间隔减容术（SRT）可有效解除梗阻，但长期随访显示心肌病潜在进程仍在推进；酒精室间隔消融与室间隔切除术相比，10年全因死亡率分别为26.1%与8.2%（HR1.68）[12-13]，而且外科治疗解除的是机械性梗阻，并未改变肌节的病理进程。

在此背景下，《梗阻性肥厚型心肌病治疗目标中国专家共识》对治疗目标进行了系统重构，首次提出六大核心评价指标与三阶段递进式治疗目标[2]。六大评价指标包括：左室流出道压差（LVOTG）、峰值摄氧量（pVO₂）、NT-proBNP、堪萨斯城心肌病问卷（KCCQ）评分、NYHA心功能分级与心脏结构指标。三阶段目标层层递进：第一阶段为血流动力学控制，激发后LVOTG<50 mmHg，创造安全窗；第二阶段为完全血流动力学应答，静息LVOTG<30 mmHg且激发后LVOTG<50 mmHg，深度缓解梗阻；第三阶段为完全缓解，NYHA心功能分级I级且激发后LVOTG<30 mmHg，追求高质量长期生存。治疗目标由单一压差下降，转为按阶段划分、可量化、可随访的复合标准[2]。

在这一目标框架下，阿夫凯泰的循证证据逐步完善。SEQUOIA-HCM研究中，阿夫凯泰治疗24周使pVO₂较安慰剂改善1.74 mL/kg/min，Valsalva动作后LVOTG降低约50 mmHg；MAPLE-HCM头对头研究中，阿夫凯泰组Valsalva后LVOTG较基线变化−40.7 mmHg，而美托洛尔组仅−3.8mmHg（P<0.001） [14-15]。

阿夫凯泰的获益还延伸至非梗阻人群。ACACIA-HCM研究纳入517例非梗阻性HCM（nHCM）患者，第36周KCCQ-CSS组间差异3.0分（P=0.021），pVO₂组间差异0.67mL/kg/min（P=0.003），双主要终点均阳性；同期超声分析显示，侧壁e′提高0.9cm/s、室间隔e′提高0.7cm/s，且随剂量出现、洗脱后减弱[17]。在不存在梗阻的患者中观察到舒张功能改善，提示CMI的作用不限于解除梗阻，也为非梗阻人群的治疗目标评价提供了影像学依据。

综上，oHCM治疗已从“压差达标”走向“六大指标、三阶段目标”的精细化管理；阿夫凯泰在血流动力学、症状与功能、生物标志物及心脏结构等多个维度，为三阶段目标的实现提供了可量化的循证支持。

▎血脂靶点的拓疆：APOC3靶向治疗的循证进阶

解放军总医院第二医学中心叶平教授（图11）指出，甘油三酯与急性胰腺炎发作风险密切相关，甘油三酯导致的急性胰腺炎在我国发病率较高，反复发作对生活质量与预期寿命的影响长期被低估，而贝特类、烟酸类与ω-3脂肪酸等传统降脂药物始终未能改变重度高甘油三酯血症的病程走向，缺乏预防急性胰腺炎方面的循证证据，这也正是新靶点被寄予期待的原因。

图11：叶平教授现场汇报

转折点出现在一个可被精准沉默的血脂代谢靶点。APOC3主要由肝细胞合成，是甘油三酯代谢的核心调控因子。其对甘油三酯的调控涉及两条途径：

LPL依赖途径中，APOC3抑制LPL介导的脂解，使极低密度脂蛋白与乳糜微粒中的甘油三酯水解减缓，循环TG水平升高；非LPL依赖途径中，APOC3干扰TRL残粒与肝脏LDLR、LRP1受体结合，阻碍TRL的清除；同时促进肝脏VLDL的分泌，直接增加TRL的生成。此外，APOC3促脂蛋白滞留、激活炎症、损害逆胆固醇转运的作用，使其还发挥直接的致动脉粥样硬化作用。

临床开发最终转向靶向APOC3的小核酸药物，并首先在家族性乳糜微粒血症综合征（FCS）患者中开展临床验证。FCS患者LPL功能缺陷，直接导致乳糜微粒无法有效分解，进而引发血浆乳糜微粒积累，血TG极度升高（通常大于等于10mmol/L），传统降脂药物主要通过LPL途径发挥降甘油三酯的效应故在FCS患者中基本无效，靶向抑制APOC3通过非LPL途径发挥降低TG的作用。随后靶向APOC3类药物又在sHTG中取得了亮眼的成果。

第一代反义核苷酸（ASO）药物 Volanesorsen 在FCS患者中开展的Ⅲ期APPROACH研究中治疗3个月甘油三酯下降77%，但因血小板减少风险未获美国批准，仅在欧洲上市用于FCS的治疗。第二代ASO药物Olezarsen在FCS及sHTG患者中显著降低TG和AP风险，已在美国及欧盟获批用于FCS及sHTG的治疗。

普乐司兰是全球首个靶向APOC3的siRNA类药物。在国际Ⅲ期PALISADE研究中，普乐司兰治疗10个月，25mg与50mg组甘油三酯较基线分别下降80%与78%，急性胰腺炎复发风险降低83%；在中国FCS人群开展的Ⅲ期研究显示，25mg组第10个月空腹甘油三酯中位值较基线降低86%[18-19]。

普乐司兰在sHTG中的证据也备受关注。SHASTA-3/4研究纳入空腹甘油三酯≥5.65mmol/L的患者，治疗12个月甘油三酯较基线降低79%~81%，91%~93% 的患者降至5.65mmol/L以下。急性胰腺炎事件整体降低78%；合并胰腺炎病史的高危亚组降低91%，需治疗人数（NNT）为3；甘油三酯≥10mmol/L且伴胰腺炎病史的极高危亚组降低100%。不良事件发生率与安慰剂相当，未见具有临床意义的血小板与肝酶改变[18-19]。

全球视野篇｜中国队列走向世界：从数据贡献到规则共建

▎从中国队列到全球证据：心肌病研究的全球化进阶

四川大学华西医院陈玉成教授（图12）以“心肌病领域中国队列研究与临床转化证据的全球化”为题，系统梳理中国心肌病从疾病负担、队列建设到方法学创新与全球化参与的进展。

图12：陈玉成教授现场汇报

方法学层面，中国队列把CMR从“诊断工具”推进为“可量化的风险标尺”：左心室肌小梁分形维度、T1 mapping左心室熵、晚期钆增强（LGE）≥5%、整体纵向应变等指标，在校正传统预测因素后仍能提供额外风险分层信息，并落到ICD决策与随访强度调整。临床转化形成四条路径：拟表型鉴别（华西602例左室肥厚表型中检出法布雷病1.8%）、影像标志物用于ICD决策、基因诊断与家系管理（184个HCM家系、718例完成遗传检测、变异检出率62%）、以及法布雷病基因治疗ZS805从研究者发起临床研究走向全国多中心I/II期并获FDA临床试验默示许可。

陈玉成教授将“全球化”拆解为成果出海、合作共建、嵌入全球研发、规则参与四个递进层次。中国数据已进入Radiology、JACC: Asia、Eur Heart J等主流期刊；SEQUOIA-HCM中国由16家中心参与、马长生教授担任中国队列主要研究者（PI）；ZS805成为中国首款进入临床研究的法布雷病基因药物。他也坦言挑战仍在：数据异构、诊断缺口、模型外推、随访与终点；66家三级医院调研显示仅约三分之一设有心肌病专门诊疗单元。下一步的抓手是标准化与互认、中国人群风险模型自主构建、以及推动中国数据进入国际指南证据链——从“数据输出”走向“规则共建”。

▎从主编视角到全球路线图：HCM研究的可及性、数字化与中国机遇

《Circulation》主编、马里兰大学医学院Bradley Maron教授（图13）以“主编视角：中国心血管研究走向世界顶级期刊的全球路线图”为题，以肥厚型心肌病（HCM）为范例，从基础机制、临床表型、诊疗可及性、数字化队列到全球协作展开阐述。他指出，HCM的内表型谱系涵盖左心室流出道梗阻、心肌瘢痕、微血管缺血、二尖瓣延长与肺血管重塑等，最终表现为心源性猝死、肺动脉高压与心房颤动等多维临床结局；基础研究对肌节蛋白结构与功能的理解，已推动玛伐凯泰、阿夫凯泰等心肌肌球蛋白抑制剂进入临床。

图13：Bradley Maron教授现场汇报

在诊疗可及性方面，Maron教授以美国为例指出，全美225家学术医疗中心每年仅覆盖约20%的HCM就诊患者，HCM卓越中心仅40家，大多数患者并未在专病中心接受诊疗。为此，马里兰大学医疗系统依托覆盖全州、服务200万患者的电子健康记录，构建学习型健康照护体系，并利用大语言模型从1581例ICD-10编码识别的HCM患者中，经超声心动图与室间隔厚度≥13mm筛选出884例HCM队列；同时探索患者地理分布、去中心化临床诊疗与实用性临床试验，让治疗走向患者。

Maron教授强调，HCM已是全球性疾病：全球已有122个国家临床识别出HCM；来自25家HCM中心、3387例植入ICD患者的数据显示，550例经历过至少1次恰当ICD治疗，每6例患者中就有1例的潜在致死性室性心动过速因ICD治疗终止。他同时指出中国独有的机遇：中国HCM患者至少100万例，依托庞大的临床基础设施，可广泛开展HCM表型分析、支持跨地理区域获得专家诊疗、优化集中式与去中心化诊疗相平衡的模型，并扩大流行病学与临床试验数据集规模。

多元思辨篇｜跨学科圆桌：补齐HCM管理缺口，构建血脂全程管理

圆桌环节由中国医学科学院阜外医院张宇辉教授、四川大学华西医院张庆教授主持（图14），深入讨论了肥厚型心肌病的药物治疗和体系建设，以及血脂的跨学科综合管理和干预新靶点等相关问题。

图14：张宇辉教授（左）、张庆教授（右）共同主持圆桌对话

中山大学附属第一医院董吁钢教授指出，CMI解决的是症状控制，但HCM是伴随终身的遗传性心肌病，遗传咨询与家系筛查体系、多学科协作机制与心理社会支持的缺位，构成药物之外的三层缺口。

图15：董吁钢教授现场讨论

大连医科大学附属第一医院刘莹教授强调：药物可及性解决的是有没有的问题，用得好不好取决于诊断标准化、治疗决策路径、随访质控与中心能力认证。66家三级医院调研显示，仅约三分之一设有心肌病专门诊疗单元，50%未达到基础标准。

图16：刘莹教授现场讨论 （右）

武汉大学人民医院蒋学俊教授认为，ACACIA-HCM填补了nHCM的治疗空白，并使治疗目标由缓解症状扩展至改善心肌结构与功能。在疗效评估上，他主张建立复合应答标准：症状与功能层面纳入患者报告结局与客观运动能力，生物标志物层面以NT-proBNP作为早期信号，影像学层面由有无梗阻转向舒张功能与心肌重构。

图17：蒋学俊教授现场讨论

首都医科大学附属北京安贞医院马立萍教授从内分泌学科视角出发，指出当前血脂及代谢异常患者的管理仍偏重单项指标，缺乏代谢风险的综合评估。血脂管理应由单一指标转向多重风险统筹，也需要重视甘油三酯的管理，兼顾ASCVD与胰腺炎风险，需建立胰腺炎风险识别与多学科协同处置路径，并打通高危患者的转诊路径。

图18：马立萍教授现场讨论

武汉亚洲心脏病医院鄢华教授认为，APOC3干预带来的甘油三酯与胰腺炎风险下降，支持其在甘油三酯调控中的核心地位；新兴靶点的意义不仅在于增加治疗手段，更在于拓展干预路径。不同血脂表型的治疗难点并不相同，新靶点药物为个体化方案提供了基础。

图19：鄢华教授现场讨论

小结

本次GW-ICC 2026心血管诊疗创新论坛以从疾病认知到靶向治疗、从中国证据到全球协作为主线，在前沿洞见、治疗革新、全球视野与多元思辨四个篇章中，将肥厚型心肌病与血脂异常两个看似分属不同领域的议题，放到同一张以机制干预为核心的议程上。HCM领域，心肌肌球蛋白抑制剂推动治疗目标从单一压差下降走向六大指标和三阶段递进的精细化管理，阿夫凯泰在梗阻性与非梗阻性HCM中的证据使完全缓解成为可量化、可随访的目标；血脂领域， APOC3 siRNA靶向治疗有效降低甘油三酯与急性胰腺炎风险，从循证出发引领甘油三酯的管理变革。与此同时，AI与临床的双向协作、中国心肌病队列的全球化进阶、诊疗体系与多学科协作的补齐，共同构成创新落地的支撑条件。

本次论坛呈现一条清晰的进阶路径：从症状控制到机制干预，从单一指标到综合目标，从药物创新到体系协同，从中国数据到全球证据。当治疗目标更精准、评价体系更完整、诊疗体系更协同、全球协作更深入，心血管诊疗创新才能真正从技术更新走向范式升级，最终落到患者的长期生存与生活质量。

参考文献：

[1].Maron BJ,Gardin JM,Flack JM,et al.Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in a general population of young adults.Echocardiographic analysis of 4 111 subjects in the CARDIA Study.Coronary Artery Risk Developmentin(Young)Adults[J].Circulation,1995,92(4):785-789.

[2].国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会，中国医师协会心力衰竭专业委员会，中华心力衰竭和心肌病杂志编辑委员会. 梗阻性肥厚型心肌病治疗目标中国专家共识. 中华心力衰竭和心肌病杂志，2026，10(01):3-15.

[3].《中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南2023》部分更新要点. 实用心脑肺血管病杂志，2023，31(03):73-73.

[4].中国胆固醇教育计划委员会. 高甘油三酯血症及其心血管风险管理专家共识. 中华心血管病杂志，2017，45(02):108-115.

[5].《高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识》专家组. 高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识. 中国全科医学，2021，24(30):3781-3793,F01.

[6].Ommen SR, Mital S, Burke MA, et al. 2020 AHA/ACC Guideline for the Diagnosis and Treatment of Patients With Hypertrophic Cardiomyopathy: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2020;142(25):e558-e631.

[7].Maron MS, Masri A, Nassif ME, et al. Aficamten for Symptomatic Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy. N Engl J Med. 2024;390(20):1849-1861.

[8].Blumenthal RS, Morris PB, Gaudino M, et al. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2026;87(19):2624-2757.

[9].Fan Z, Zhang Y, Li J, et al. Global burden and characterization of hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis: results from a systematic review and a multi-center cohort study. Sci China Life Sci. 2025;68(10):3010-3020.

[10].Rowin EJ, Maron BJ, Carrick RT, et al. Outcomes in Patients With Hypertrophic Cardiomyopathy and Left Ventricular Systolic Dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2020;75(24):3033-3043.

[11].Elliott PM, Gimeno JR, Tomé MT, et al. Left ventricular outflow tract obstruction and sudden death risk in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J. 2006;27(16):1933-1941.

[12].Maurizi N, Antiochos P, Owens A, et al. Long-Term Outcomes After Septal Reduction Therapies in Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy: Insights From the SHARE Registry. Circulation. 2024;150(17):1377-1390.

[13].Cui H, Schaff HV, Wang S, et al. Survival Following Alcohol Septal Ablation or Septal Myectomy for Patients With Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2022;79(17):1647-1655.

[14].Tower-Rader A, Masri A, Nassif ME, et al. Aficamten in symptomatic obstructive hypertrophic cardiomyopathy: the FOREST-HCM long-term study[J]. Eur Heart J, 2026, ehaf1085.

[15].Maron MS, Masri A, Nassif ME, et al. Impact of aficamten on disease and symptom burden in obstructive hypertrophic cardiomyopathy: results from SEQUOIA-HCM[J]. J Am Coll Cardiol, 2024, 84(19): 1821-1831.

[16].Aficamten Treatment for Symptomatic Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy: 48-Week Results From FOREST-HCM.

[17].Cytokinetics Announces Positive Topline Results from ACACIA-HCM, the Pivotal Phase 3 Clinical Trial of Aficamten in Patients with Non-Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy

[18].SHASTA-3/4 12-Month Results. Presented at ESC Congress 2026, HOTLINE 9.

[19].Gaudet D, Pall D, Watts GF,et al. Plozasiran (ARO-APOC3) for Severe Hypertriglyceridemia: The SHASTA-2 Randomized Clinical Trial. JAMA Cardiol. 2024 Jul 1;9(7):620-630

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