首部成人IgA血管炎（过敏性紫癜）循证指南发布！IgA血管炎肾炎怎么治、怎么管，一文读懂

IgA血管炎肾炎，旧称“过敏性紫癜肾炎”，是IgA血管炎累及肾脏后的表现。

IgA血管炎在儿童中较常见，在成人中相对少见，但成人患者发生肾脏损害和慢性肾脏病的风险通常更高。

成人起病的IgA血管炎肾炎，如何治疗？预后怎么样？与IgA肾病有什么区别？

前不久欧洲血管炎学会（EUVAS）组织风湿免疫、肾内、皮肤、病理、儿科等领域的37位专家，在335篇研究的基础上，于《Nature Reviews Rheumatology》发表了全球首部针对成人起病IgA血管炎诊断与管理的循证指南，共提出4条总体原则和14条推荐意见，覆盖诊断、分期、治疗和随访全过程。

快跟随肾上线一起来了解！

01

过敏性紫癜为什么改名？

━━━━━━

这个病过去常被称为“过敏性紫癜”（Henoch–Schönlein紫癜），2012年CHCC将其正式更名为“IgA血管炎”。

因为“过敏性紫癜”容易让人误以为它是普通的过敏，但实际上，它不是过敏了，而是一种以IgA为主的免疫复合物沉积所介导的小血管炎——IgA沉积在小动脉、小静脉和毛细血管壁及其周围，引起血管炎症。它主要累及以下器官：

●皮肤：可触及性紫癜，多见于双下肢，部分可出现血疱、坏死

●关节：关节疼痛、肿胀

●胃肠道：腹痛（多为绞痛）、呕吐、便血

●肾脏：血尿、蛋白尿、高血压、肾功能下降

肺、心脏、睾丸等其他器官受累在成人中很少见。

根据受累范围，指南将其分为两种形式：1）仅累及皮肤的“皮肤局限型”，以及2）同时累及关节、肾脏和/或胃肠道的“系统型”。

为什么会得IgA血管炎？

IgA血管炎的病因尚未完全明确，可能是遗传易感性（主要与HLA基因区域有关）、免疫异常和外界诱因共同作用的结果，因此发病有一定季节性。

●感染是最常见的诱因：约20%～40%的患者发病前有过感染，多为细菌感染，以上呼吸道、泌尿道、胃肠道感染最常见；儿童中还发现龋齿、牙周炎可能与发病有关。

●药物和疫苗：WHO药物警戒数据库显示，疫苗、抗生素和TNF抑制剂是与IgA血管炎关联最多的药物类别；也有新冠感染或新冠疫苗接种后发病的报道，但目前不能确定因果关系。

●肿瘤和慢性肝病：部分成人病例与实体瘤、血液系统肿瘤或肝硬化（尤其是酒精性肝硬化）相关。

02

紫癜很吓人

但长期风险主要来自肾脏

━━━━━━

很多人第一次发现IgA血管炎，是因为双腿突然出现一片片紫红色皮疹，用手摸起来略高出皮面。

成人IgA血管炎典型皮损：踝部及足背可触及性紫癜

这些紫癜看起来很吓人，但急性发作通常只持续几天，很少超过1～2周，之后会逐渐变淡、消失。

于是，有些患者会以为：“紫癜退了，病是不是就好了？”事情没有这么简单。

紫癜虽然是IgA血管炎最显眼的表现，却不是关键。新指南强调：

●短期风险主要来自消化道大出血、肠套叠、肠梗死或肠穿孔等严重胃肠道并发症；

●长期预后则主要取决于肾脏受累情况，以及是否进展为慢性肾脏病或肾衰竭。

指南汇总的5项大型成人队列显示，成人IgA血管炎各器官受累比例大致如下：

受累部位成人队列中的比例说明

皮肤62%-100%几乎所有患者都有

关节39%-61%以关节痛为主，关节炎相对少见

肾脏45%-84%多数有镜下血尿；约一半蛋白尿>1g/天

胃肠道30%-67%以腹痛最常见，其次为腹泻、便血

全身症状14%-33%发热、乏力、体重下降

划重点：即使皮疹已经消退，也要继续监测尿液和肾功能，观察是否出现血尿、蛋白尿、血肌酐升高。肾脏异常可能在发病后数周甚至数月才出现。如果出现剧烈腹痛、呕血、黑便或大量便血、腹胀停止排便排气，可能是严重胃肠道并发症，需立即就医。

03

成人患者少见

但通常比儿童更严重

━━━━━━

IgA血管炎是儿童最常见的血管炎，儿童年发病率约为每10万人3～27.2例；成人则少得多，年发病率大约为每10万人0.1～2.2例。儿童患者多为单次发作、能够自愈，而成人患者的器官受累往往更重、更持久。

不同研究显示，成人IgA血管炎患者中约49%～79%存在肾脏受累。多数患者的肾功能可以长期保持稳定，但仍有一部分患者病情会逐渐进展。现有研究显示：

● 约29%的患者可能出现不同程度的肾病进展；

● 约3%～14%最终发展为肾衰竭；

● 一项法国队列（250例经肾活检证实的成人患者，中位随访14.8年）中，38%发展为慢性肾脏病，11%进展为肾衰竭。

成人患者的慢性肾脏病发生率明显高于儿童，这既与成人肾炎本身更重有关，也与年龄相关的合并症（高血压、糖尿病、心血管病等）有关。

哪些人预后较差？

危险因素意义

初诊时eGFR＜60 ml/min/1.73m²进展为肾衰竭的主要基线危险因素之一

尿蛋白肌酐比＞0.5 g/g进展为肾衰竭的主要基线危险因素之一（与IgA肾病类似）

随访中持续蛋白尿肾病进展的关键危险因素

肾活检见内皮细胞增生（E1）、肾小管萎缩/间质纤维化（T）提示后期肾功能下降风险更高

高血压、年龄＞50岁、男性、糖尿病、原有慢性肾病部分研究中与不良结局相关

此外，IgA血管炎患者的全因死亡率也略高于一般人群，高龄、紫癜蔓延至腰部以上、合并心力衰竭与死亡风险增加有关。

04

成人IgA血管炎

如何确诊？

━━━━━━

成人IgA血管炎没有任何一个症状是特异的，冷球蛋白血症性血管炎、ANCA相关血管炎等多种疾病都可能表现得很像。因此指南强调：诊断需要结合临床表现、实验室检查和病理结果综合判断；成人患者原则上需要组织病理学证实。

皮肤活检：怎么取更容易查到IgA？

● 皮肤活检创伤小、获取方便，光镜下典型表现为白细胞碎裂性血管炎，但这一表现并不特异。

●直接免疫荧光是关键：典型表现为血管壁内或周围以IgA为主的颗粒状沉积。

● IgA在陈旧皮损中会降解，应尽量选择新发皮损（多位于可触及紫癜旁、压之部分褪色的斑疹）。

● 理想做法是取两块环钻活检：一块做免疫荧光（不能用福尔马林固定），一块做常规病理。

● 如果皮肤只见IgM或IgG沉积而没有IgA，应警惕冷球蛋白血症性血管炎、类风湿血管炎、干燥综合征、狼疮血管炎、低补体荨麻疹性血管炎等其他疾病。

需要注意，皮肤活检查不到IgA并不能排除诊断：法国一项260例成人研究中，20%患者皮肤活检未见IgA沉积，但肾活检中可以检出。肾活检检出IgA沉积的敏感性高于皮肤活检。

分类标准≠诊断标准

目前没有专门为成人制定的分类标准。指南推荐：在排除ANCA相关血管炎和冷球蛋白血症性血管炎后，可借用儿童的EULAR/PRINTO/PReS Ankara 2008分类标准（必备条件为以下肢为主的紫癜，加上腹痛、肾脏受累、关节炎或组织IgA沉积中至少一项），其在成人中的敏感性约76%～97.8%，特异性约85.0%～94.5%。但这一标准仅用于临床研究中的病例分类，不能用于个体患者的诊断。

要点（推荐1、2）• 临床表现提示+组织中IgA为主的沉积+相符的病理（系膜增生性肾小球肾炎或皮肤白细胞碎裂性血管炎）强烈支持诊断，但无IgA沉积不能排除诊断（证据4级，C级推荐）。• Ankara 2008标准排除AAV和冷球蛋白血症性血管炎后可用于成人分类，但不用于诊断（2b级，B级推荐）。• 1990年ACR标准包含“年龄＜20岁”且未纳入IgA染色，不适用于成人。

05

确诊后别忘了

找诱因、筛肿瘤

━━━━━━

这是新指南特别强调、也最容易被忽视的一点。成人IgA血管炎可能是其他疾病的“信号”，确诊时应系统寻找潜在诱因和相关疾病。

肿瘤：成人患者需要按年龄、性别做相应筛查

● 一项系统综述汇总了100余例肿瘤相关IgA血管炎：67%为实体瘤（肺癌25%、泌尿生殖系统肿瘤23%、消化道肿瘤21%），33%为血液系统肿瘤（浆细胞病占43%，以IgA型单克隆丙种球蛋白病为主；淋巴增殖性疾病占37%）。

● 一项前瞻性研究中，7.5%的成人患者合并肿瘤，多数在IgA血管炎确诊前后3年内被发现，以前列腺癌、肾癌和膀胱癌最常见——因此老年患者尤其需要重视泌尿生殖系统筛查。

● 合并肿瘤者年龄更大，更容易出现坏死性紫癜和肺泡出血等严重表现。

其他需要排查的情况

●急性感染：呼吸道、泌尿道、胃肠道感染；慢性感染：如慢性病毒性肝炎、口腔/牙齿感染灶，必要时请口腔科评估。

●近期新用的药物或疫苗：评估与发病的时间关系，必要时停用可疑药物。

●隐匿性肝病：尤其是有大量饮酒史者。

指南推荐的诊断与分期检查如下：

检查目的推荐项目

感染筛查丙肝、乙肝表面抗原、HIV；痰、尿、血培养；抗链球菌溶血素O（ASO）

肿瘤及相关疾病按年龄性别的肿瘤筛查（如PSA、乳腺钼靶、宫颈筛查、消化道检查）；IgA单克隆丙种球蛋白病筛查；血常规+外周血涂片、LDH；CRP、骨代谢及肝功能

器官受累评估皮疹→皮肤活检（含IgA染色）；胃肠道症状→腹部超声或CT；肾脏→尿常规、尿蛋白肌酐比、血肌酐和eGFR，必要时肾活检

免疫学检查（排除类似疾病）ANA、ANCA；IgG、IgA、IgM；补体C3、C4；冷球蛋白；类风湿因子

重点：医生让您做肿瘤筛查、肝炎和HIV检查、口腔检查，并不是无用检查或者怀疑您一定有这些病，而是因为成人IgA血管炎可能由它们诱发。找到并处理诱因，往往有助于血管炎本身的控制。就诊时请主动告诉医生：发病前几周是否有感冒、发热、腹泻、尿路感染，是否新用过药物或接种过疫苗，以及饮酒情况。

06

胃肠道受累

短期最需要警惕的风险

━━━━━━

成人IgA血管炎中13%～60%出现胃肠道受累，最常见的是阵发性绞痛样腹痛，还可有恶心呕吐、腹泻、黑便或便血、麻痹性肠梗阻。病变常位于十二指肠降段和回肠末端。

指南将以下情况定义为严重胃肠道受累，可能危及生命，需要紧急处理（可能需要急诊手术或重症监护）：

● 消化道大出血

● 肠套叠

● 肠梗死（肠缺血坏死）

● 肠穿孔

需要做哪些检查？

●粪便潜血：腹痛但没有明显便血时，可作为辅助证据。

●腹部CT：成人首选，用于排除需要手术的并发症；约60%可见异常，最常见为肠壁水肿增厚和肠系膜血管充血。儿童则常用超声。

●内镜：可见黏膜弥漫充血、瘀点、出血性糜烂和溃疡；但胃肠道活检诊断价值有限，且可能有穿孔风险。

怎么治？

严重程度处理建议

轻度（单纯腹痛，超声/CT正常）对症治疗（止痛）、清淡饮食、密切观察；可暂不用激素。法国研究中15%未用激素的患者预后同样良好

中重度甲泼尼龙冲击（通常7.5～15 mg/kg/天，连用3天），之后口服泼尼松1 mg/kg/天；如无其他严重系统表现，口服激素一般2～4周的短疗程即可。可配合禁食、肠内或肠外营养让肠道休息

难治性个体化考虑血浆置换或环磷酰胺作为挽救治疗；评估是否需要外科干预

值得一提的是，唯一的随机对照试验CESAR未能证明激素加环磷酰胺优于单用激素，但其中严重胃肠道受累者仅15例。利妥昔单抗在胃肠道受累中的作用仍有争议，正在进行的RIGA试验（NCT05329090）有望给出答案。

07

IgA血管炎肾炎

与IgA肾病有什么区别？

━━━━━━

二者在肾活检中都可以表现为以IgA为主的肾小球沉积，均可能出现系膜增生、毛细血管内增生和新月体形成，因此，单凭肾脏病理很难完全区分。它们的发病机制也存在相似之处，都可能涉及：

● 半乳糖缺陷型IgA1（Gd-IgA1）

● 针对异常IgA1的IgG抗体

● 免疫复合物形成并沉积在系膜区

● 补体系统激活（突出的C3沉积）

不过，新指南也梳理了二者的不同之处：

IgA血管炎肾炎IgA肾病

肾外表现有：紫癜、关节炎、胃肠道症状无，仅局限于肾脏

病理更常见毛细血管内增生（中性粒细胞浸润为主）、细胞性新月体；毛细血管壁IgA、IgG和C3沉积更广泛肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化，慢性化程度更高

病程特点起病较急，部分可自限，也可慢性复发多为慢性、隐匿进展

新药证据针对性研究很少，多从IgA肾病外推靶向布地奈德、APRIL抑制剂、补体抑制剂等已有临床试验

另外，Gd-IgA1免疫复合物的“多重打击”机制能否解释肾外表现仍不清楚——没有肾炎的IgA血管炎患者并不总是出现Gd-IgA1或含IgG免疫复合物的升高。

08

怀疑肾脏受累

需要做哪些检查？

━━━━━━

肾脏损害早期可能没有明显症状，如果不做尿液和肾功能检查，患者可能并不知道肾脏已经受累。

几乎所有IgA血管炎肾炎患者都有镜下血尿，多数为非肾病范围蛋白尿，约三分之一初诊时已有肾功能受损。

严重表现包括肾病综合征（最多23%）、伴弥漫新月体的急进性肾小球肾炎（约10%）和血栓性微血管病（约1%）。

检查指南提示需警惕的阈值

尿常规+尿沉渣镜检尿红细胞＞5个/高倍镜视野，或＞10个/μl

尿蛋白检查（尿白蛋白肌酐比、尿蛋白肌酐比、24小时尿蛋白）尿白蛋白肌酐比＞30 mg/g，或24小时尿蛋白＞300 mg

肾功能（血肌酐、eGFR）eGFR＜60 ml/min/1.73m²，或较基线下降30%

这些检查需要定期重复，因为肾脏异常可能在发病后数周甚至数月才出现。

什么时候需要做肾活检？

并不是所有患者都需要做肾活检。如果仅有轻微、短暂的血尿或蛋白尿，肾功能正常且稳定，可以先密切监测。出现以下情况时，应考虑进行肾活检：

● 1～2周内eGFR下降超过30%（肾功能快速恶化）；

● 尿蛋白肌酐比＞0.5 g/g，持续2～4周，无论是否接受治疗；

● 系统性血管炎患者是否为IgA血管炎肾炎存在诊断不确定时。

肾活检总体安全，但有一定风险：血肿约11%，需输血的出血约1.6%，需介入止血约0.3%。

病理怎么评估？

指南建议使用IgA肾病的牛津病理分型（MEST-C评分）来评估IgA血管炎肾炎：M系膜细胞增生、E毛细血管内增生、S节段性硬化、T肾小管萎缩/间质纤维化、C细胞性新月体。

● 传统的儿童ISKDC分级以新月体比例为主，但在成人中新月体比例并非独立预后因素，且ISKDC未纳入毛细血管内增生和慢性病变。

● 一项纳入99例成人和262例儿童的研究发现，E1病变患者肾功能常先改善、在肾活检后3～4年再次下降，需要长期随访；2026年一项荟萃分析进一步支持E1和T病变的预后价值。

要点（推荐5、6）• 出现血尿、蛋白尿、eGFR下降时应怀疑肾脏受累；eGFR＜60 ml/min/1.73m²和蛋白尿＞0.5 g/g是进展至肾衰竭的主要基线因素（2b级，B级推荐）。

• 肾活检指征：诊断不确定；1～2周内eGFR下降＞30%；无论是否治疗，蛋白尿＞0.5 g/g持续2～4周。病理按MEST-C分类（2b级，C级推荐）。• 持续镜下血尿的预后价值仍在研究中。

09

如何治疗？

━━━━━━

治疗目标是达到临床缓解、预防器官损害（尤其是肾脏损害），同时尽量降低糖皮质激素和免疫抑制剂带来的风险。治疗强度需根据病情严重程度和合并症个体化选择，并与知情的患者共同决策。

按严重程度分层：指南推荐的治疗路径

肾脏受累程度表现治疗建议

轻度轻度血尿；蛋白尿＜0.5 g/天；eGFR正常监测血压、eGFR和蛋白尿；3个月和6个月时再评估

中度血尿；蛋白尿＞0.5 g/天；eGFR轻度下降RAS阻断剂（普利/沙坦类）+支持治疗；考虑肾活检；如病情进展，升级为重度方案

重度急进性肾小球肾炎；肾病综合征泼尼松1 mg/kg/天（最大60 mg/天），6个月内逐渐减停；±甲泼尼龙冲击；±环磷酰胺；±血浆置换

难治/复发—B细胞清除治疗（利妥昔单抗）或吗替麦考酚酯

第1步：寻找并处理潜在诱因或相关疾病

明确感染时给予相应抗感染治疗；

发病与药物或疫苗时间相关时，评估因果关系并考虑停用；

清除口腔等潜在感染灶；

同时治疗慢性肝病、IgA单克隆丙种球蛋白病和肿瘤等基础疾病，这有助于改善血管炎本身的控制。

第2步：支持治疗和肾脏保护——所有持续肾脏受累患者的基础

除非肾小球病变迅速消退，多数IgA血管炎肾炎患者都符合慢性肾脏病的定义（肾损害持续≥3个月）。指南推荐参照KDIGO肾小球疾病指南进行全面管理：

●控制血压，评估心血管风险

●限盐饮食

●戒烟、控制体重、适当运动

●RAS阻断剂（普利类/沙坦类）降压、降尿蛋白

●SGLT2抑制剂（格列净类）：在IgA肾病中可延缓肾功能下降并减少心血管事件，指南建议外推用于存在慢性肾病的IgA血管炎肾炎患者

仅有轻微皮肤病变、短暂轻微血尿或蛋白尿、无高血压和肾功能下降的患者，一般不需要上述强化支持治疗。

第3步：糖皮质激素

如果IgA血管炎尚未累及肾脏，不建议为了“预防肾炎”而使用糖皮质激素，因为现有证据表明激素或其他治疗都不能阻止之后发生肾炎。对于已经发生IgA血管炎肾炎、并存在以下预后不良因素的患者，应使用糖皮质激素：

● 肾功能受损

● 肾病范围蛋白尿

● 充分RAS阻断治疗后尿蛋白仍持续＞0.5 g/g

● 急进性肾小球肾炎

目前成人IgA血管炎肾炎的最佳激素方案仍不确定，多借鉴IgA肾病（2025年KDIGO指南）的经验：

方案具体用法说明

减量版TESTING方案（目前更推荐）口服甲泼尼龙0.4 mg/kg/天（最大32 mg/天），每月减4 mg/天，共6～9个月激素累积剂量较低

Pozzi–Locatelli方案口服泼尼松0.5 mg/kg/天×6个月，第0、2、4个月各予甲泼尼龙0.5 g/天冲击3天累积剂量高，现已少用

激素疗程至少3～6个月较为合理。需要警惕的是，法国一项260例成人研究中，单用激素的完全缓解率仅30%，复发率22%，提示需要更有效的治疗手段。

第4步：其他免疫抑制剂

对于急进性肾小球肾炎、反复复发，或需要减少激素累积用量的患者，可个体化联合免疫抑制剂：

●环磷酰胺：病例系列有报道，但唯一的随机对照试验CESAR未显示加用环磷酰胺的获益（该研究样本小、新月体肾炎比例低、缓解标准严格，解读需谨慎）。

●吗替麦考酚酯（MMF）：英国研究中是除激素外最常用的药物。发病6个月内开始使用者，6个月和12个月时分别有46%和55%有效；6个月后才开始者，12个月时无一例有效——提示早期启用可能更重要。

● 硫唑嘌呤、钙调磷酸酶抑制剂（如他克莫司）等在成人中的证据很少。

第5步：血浆置换

对于IgA血管炎相关的急进性肾小球肾炎，可参照ANCA相关血管炎的经验，在谨慎评估后考虑血浆置换。法国11例重症成人患者联合激素后肾功能和蛋白尿迅速改善，但整体数据仍很有限。

第6步：利妥昔单抗——复发/难治患者的重要选择

利妥昔单抗是一种靶向CD20的B细胞清除药物，可清除产生异常IgA1和抗gd-IgA1抗体的细胞。它在IgA肾病中未被证实有效，但在复发性或难治性成人IgA血管炎中显示出较好的潜力：

● 意大利多中心研究：22例成人患者（15例肾脏受累），6个月时91%达到缓解，仅1例进展为肾衰竭；中位24个月时肾功能稳定，蛋白尿下降约5倍。复发时再用、单药使用同样有效。

● 12例伴新月体的重症肾炎成人患者，多数以单药（375 mg/m²每周1次×4周）治疗，92%完全缓解。

● 2020年系统综述（35例）：94%临床改善，74%持续缓解；复发者再次使用多能再次控制；不良反应约8.6%，多为轻微。

● 指南检索截止后发表的一项目标试验模拟研究（每组368例）显示，与环磷酰胺相比，利妥昔单抗组肾衰竭或CKD 2～5期风险降低35%（需考虑适应证偏倚）。

目前利妥昔单抗尚不能作为一线治疗，指南建议可用于：反复复发或难治的患者；存在激素禁忌或激素相关毒性风险高的患者。法国一项利妥昔单抗对比安慰剂的随机对照试验（RIGA，NCT05329090）正在进行中。

第7步：其他新疗法——值得关注，但证据尚不足

●泰它西普（同时靶向BLyS和APRIL、调节B细胞活化）：一项13例成人IgA血管炎的初步研究显示可能有助于减少蛋白尿和激素用量。

●奥法木单抗（另一种抗CD20单抗）、硼替佐米（抗浆细胞）：仅有个案报道。

●靶向释放布地奈德、斯贝利单抗（APRIL抑制剂）、伊普可泮（补体抑制剂）：已在IgA肾病中获批或研究，但相关试验通常排除了IgA血管炎肾炎患者，不能直接认为对IgA血管炎肾炎一定有效。

● 合并脊柱关节炎或家族性地中海热时可使用TNF抑制剂或IL-1抑制剂治疗合并病，但TNF抑制剂本身也有诱发IgA血管炎的报道。

皮肤病变怎么处理？

● 已在用全身激素或免疫抑制剂时，不需要额外的皮肤专科治疗。

● 下肢紫癜、水肿、久站后加重者，可使用弹力绷带/压力袜，直到不再出现新皮损。

● 出现出血性水疱或坏死苗头、或皮疹广泛严重时，可短期使用全身激素（如0.5 mg/kg/天，3～5天后再评估）。

● 皮损持续＞7天或1个月内早期复发：可加用秋水仙碱（1 mg/天起，1周后可加至1.5 mg/天）或氨苯砜（50～150 mg/天，用前须排除G6PD缺乏），一般用6个月后尝试停药。

● 硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、羟氯喹不推荐用于皮肤局限型血管炎。

如果进展到肾衰竭

腹膜透析和血液透析都可行，可根据患者意愿选择。在肾外病情不活动时，推荐肾移植：患者和移植肾存活与非IgA血管炎患者相当，但移植后复发风险不容忽视——美国登记研究中成人复发率29.7%；原肾为坏死性或新月体性肾炎者复发率高达71%（系膜增生性者约12%）。

10

治疗目标是什么？

━━━━━━

IgA血管炎目前没有专门的疾病活动度评分。指南建议暂用通用的伯明翰血管炎活动度评分（BVAS），但BVAS对血尿的权重高于蛋白尿，而真正与肾脏预后相关的是蛋白尿，因此亟需开发IgA血管炎专用工具。指南给出的通用定义：

●缓解：没有任何活动性疾病表现；

●有效：已知表现有临床意义的改善，且没有新的活动性表现；

●复发：在缓解或有效之后，疾病相关表现再次出现或新发。

针对肾脏，指南专家组暂时提出以下缓解标准（尚待验证）：

完全缓解（三项均满足）部分缓解（三项均满足）

肾功能基线肾功能正常者：eGFR变化＜15%基线肾功能不全者：eGFR升高＞25%肾功能稳定，eGFR变化＜15%

蛋白尿尿蛋白肌酐比＜0.3 g/g尿蛋白肌酐比较诊断时峰值下降≥25%，且24小时尿蛋白降至＜1 g

血尿无血尿—

11

长期管理

定期监测

━━━━━━

成人IgA血管炎既可能是自限性疾病，也可能表现为慢性、反复复发的病程。复发最常累及皮肤、关节和肾脏，胃肠道复发较少见；反复受累可能造成慢性器官损害。如果IgA血管炎肾炎持续超过3个月，就需要按照慢性肾脏病规范管理。

时间段随访频率每次重点检查

发病后第1年每1～3个月一次血压、尿常规、尿蛋白肌酐比（或24小时尿蛋白）、血肌酐/eGFR；评估皮肤、关节、胃肠道症状

第2年起每6～12个月一次同上，并评估高血压、糖尿病、心血管病等合并症

任何时候复发及时就诊全面评估所有可能受累的器官

需根据病情个体化调整

日常自我管理清单•按时复查：即使紫癜和腹痛已经消失，也不能忽视尿液和肾功能监测；即便肾病被暂时控制住了，也要长期随访。•在家留意：尿液颜色变红或呈浓茶色、尿中泡沫明显增多且久不消散、眼睑或下肢水肿、血压升高，都应尽早复诊。•生活方式：低盐饮食，戒烟，控制体重，规律作息和适度运动；控制好血压和血糖。•预防感染：注意口腔卫生，及时治疗龋齿和牙周病；出现感染及时就医。•用药提醒：激素和免疫抑制剂不可自行停药或减量；新用任何药物或接种疫苗前，告知医生您的病史。

点开下方图片，可关注、查看、搜索肾上线所有历史文章☟☟