二尖瓣、三尖瓣反流：它在提醒你什么，又怎么让它慢下来

你的彩超报告上，出现过"二尖瓣、三尖瓣轻度反流"这几个字吗？

相信40岁以上的人可能都会出现，二三尖瓣反流，其实特别常见，通常会让人产生疑问，因为多数人认为心脏反流，一定不是小事，总担心自己因此引发心慌甚至猝死。还有人觉得反正人老了都有，不管他就行了，又不影响我吹喇叭，该干啥干啥去得了，治不好，你管他干甚？

两者都有道理，管与不管都是不妥，不过不管，那你的命长多少，就很难说了。

先了解心脏结构，更容易弄明白所谓的反流是怎么回事。

心脏四个腔，腔与腔之间、心室与大动脉之间，一共设有4个瓣：二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣。这些瓣就像水龙头的开关，全是单向阀，只进不出。

二尖瓣是隔断左心房和左心室的一个“屏风”，管的是含氧血这一侧；而三尖瓣，它坐落在右心房和右心室之间，管的是回流血的一边。心室一收缩，血向前射，门同时关死，血回不了头。

所谓反流，就是左心室收缩那一刹那，二尖瓣或者三尖瓣没关紧，漏了个缝，一部分的血没从主动脉出去，反倒被挤回了左心房或者右心房内了。这种偷鸡不成蚀把米的行为，就是反流。

瓣，没关严，不可怕，可怕的是，不知道谁在推门，也不知道门还能撑多久。

反流预示着什么？认真听就能放下心石。

轻度反流，多属于生理性，不管可以，但要首先参考3个要素，年龄、血压与房颤。

健康人体检，B超查出微量或轻度的，二、三尖瓣反流，是最常见不过的了，有些反流，虽然对心脏产生负担，但均可以忽略不计。生理性的往往不需要治疗，按医生说的复查就行。

但"多数没事"不等于"全部没事"。澳大利亚有一个覆盖60多万人的超声数据库给过一个冷静的提醒：即便是那些轻度反流的人，远期死亡风险，仍然高于，那些完全没有反流的人。可以充分说明：不是反流本身有多可怕，却是它有没有跟这3个危险因素相关——年龄、血压、房颤。

中重度反流，就不是瓣膜问题了，要查找背后推手与元凶

报告上的"反流束面积""EROA""反流量"，量的是缝有多大，但真正决定血流方向的，是缝为什么存在。只盯着反流量、不找上游原因，是舍本逐末。

三尖瓣反流，应更加重视

过去很多年，三尖瓣反流被称为"被遗忘的瓣膜"。它真是哑巴吃黄连——有苦说不出：三尖瓣反流很少单独作乱，绝大多数是继发的，别人搞的鬼，究其原因，是左心的病、房颤、肺动脉高压一路连累过来的。城门失火，殃及池鱼，烧的就是右心。

人群研究显示，三尖瓣反流在老年人中多见得狠，且与死亡率很密切。等右心被拖到泥菩萨过江——自身难保的地步，腿肿、腹胀、躺不平全来了，处理窗口就已经很窄啦，神仙也无力回天。

三尖瓣反流，有时，我们人类可以逆转战局！

反流源于继发与原发，分清楚谁的责任，处置起来就有“门儿”。

原发性：瓣叶、腱索、乳头肌这些"门和五金件"本身出问题——退行性变、瓣叶脱垂、腱索断裂、风湿性损害、感染性心内膜炎、先天畸形。瓣膜这个门坏了，吃再多药物，也无济于事。

继发性：门扇没坏，是左心室扩大把瓣叶拉变形、心房扩大把瓣环撑开、肺动脉高压把右心室撑大。门框歪了，门想当然也关不严。

这个区分至关重要。因为继发性反流，恰恰是少数药物治疗能真正改变局面的瓣膜问题。过去二十年这个领域最实在的观念进步就是：从一门心思"修瓣膜"，到学会"找破坏瓣膜的凶手"。

预防反流的3个措施，您收好！

我只能说，没有任何药能把坏掉的瓣膜"靠药物口服"回去。所有宣称"修复瓣膜""软化血管"的保健品，多半是瞎子点灯——白费蜡。药物的作用不是修瓣，而是给瓣膜减负、让它不再受到侵害。① 把血压管住，最基础，不多解释 ② 控制房颤，房颤和二尖瓣、三尖瓣反流，是一对"按下葫芦浮起瓢"的冤家：心房的乱跳，瓣环就会被撑开，反流则要加重，反流重了，心房就撑得更大，房颤便更嚣张，duang duang滴。

1 抗心衰用药，一类都不该随便少

降压药物里，普利类/沙坦类或沙库巴曲类、洛尔类、醛固酮拮抗剂等等，都能让扩大的心腔"瘦"回去一点。心腔瘦了，瓣环小了，继发性反流，也会稍稍减少或者减轻。

2有病就治，别拖。

肺动脉高压、慢阻肺、睡眠呼吸暂停、冠心病……凡是能推高心腔压力的病，都是那堵该修的"东墙"。治肺，就是在治三尖瓣；治左心，就是在护三尖瓣，难道你不觉得有道理？

3盐和体重

盐多，水就潴留，心脏的容量负担就重，所以也会影响瓣膜，也要控制。

得嘞，听懂的就点个小赞赞让我知道，谢谢。