北京
近日，贝达药业收到国家药品监督管理局签发的《受理通知书》（受理号：CXHL2601291、CXHL2601292、CXHL2601293），公司申报的BPI-572270联合其他药物治疗伴或不伴RAS突变的晚期实体瘤患者的药品临床试验申请已获得国家药品监督管理局受理。
BPI-572270是由贝达药业自主研发的拥有完全自主知识产权的新分子实体化合物，是一种新型强效的泛RAS（pan-RAS）“非降解型分子胶”抑制剂。RAS基因家族主要包括Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（KRAS）、神经母细胞瘤RAS病毒癌基因同源物（NRAS）与Harvey大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（HRAS），其突变见于约30%的人类恶性肿瘤中，在胰腺癌、结直肠癌、肺癌等肿瘤中较为常见，每年全球预计新增340万例相关患者。RAS基因发生致癌突变后，会导致相关信号通路持续异常激活，促进肿瘤细胞存活和增殖。
贝达药业拟开展一项单臂、开放标签、剂量递增/扩展的IB/Ⅱ期临床试验，旨在评估BPI-572270联合治疗在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学和有效性。试验拟探索BPI-572270分别联合化疗、PD-1/VEGF双抗、PD-1单抗+含铂化疗、FAK抑制剂、EGFR抗体等多种治疗方案。
临床前研究显示，BPI-572270与化疗、PD-1抗体等不同机制药物联合，在多种KRAS突变肿瘤模型中表现出协同抗肿瘤作用，部分方案实现肿瘤消退或深度持久抑制，耐受性良好。同时，国际多项临床研究也充分验证，RAS抑制剂与化疗、EGFR单抗、PD-1/VEGF双抗、FAK抑制剂等不同机制药物联用，在多种晚期实体瘤中均显著提升客观缓解率与疾病控制率，无进展生存期获益明确，安全性整体可控。
基于临床前研究与同类药物临床数据，BPI-572270与各方案联合具有明确的机制互补与协同增效潜力：与化疗联合可在抑制RAS驱动信号的同时增强肿瘤细胞杀伤；与PD-1/VEGF双抗等免疫治疗联合，有望改善肿瘤免疫微环境、增强抗肿瘤免疫应答；与FAK抑制剂联合，则有望通过抑制代偿性FAK-YAP信号通路激活、改善肿瘤间质纤维化并促进杀伤性T细胞浸润以及增强免疫原性死亡等机制，协同增强抗肿瘤效应并延缓耐药。上述研究基础为BPI-572270联合治疗策略的进一步临床探索提供了支持。
贝达药业研发总裁兼首席医学官毛力教授表示：“BPI-572270是公司自主研发的泛RAS抑制剂，目前单药临床研究正在积极推进。RAS通路具有复杂的信号网络和反馈调控机制，通过与不同作用机制的药物联合，有望进一步提升通路抑制深度、拓展潜在获益人群，并探索克服耐药的新路径。此次探索联合用药，将进一步拓展BPI-572270的临床开发空间。我们期待通过系统的临床研究，加快验证不同联合治疗策略的安全性和有效性，为RAS驱动及其他晚期实体瘤患者探索更多治疗选择。”
(贝达药业 动态宝)
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