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颠覆认知!科学家找到肝脏衰老开关:可激活AMPK,恢复肝脏再生能力

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“即便切掉三分之二,还能长回来。”这是肝脏被医学界公认的超能力,即强大的再生修复能力。古希腊神话普罗米修斯的传说,正是古人对这份能力最浪漫的想象。

但其实,肝脏的自愈能力有一定边界。年轻时,这份修复能力确实强悍;可随着年龄增长,强大的自愈力会慢慢力不从心。

近日,北京军事医学科学院团队发表在《Signal Transduction and Targeted Therapy》上的研究,揭开了这背后的关键原因。

研究指出:肝脏里存在一种内源保护因子Hepassocin(HPS),它可以调控AMPK抗老通路,抵抗肝脏衰老、维持肝脏再生能力。但随着年龄增长,HPS会不断减少,肝脏保护力也会随之衰减。



具体来看,研究人员比对3月龄(成年)和12月龄(老年)小鼠体内的HPS水平发现:与成年小鼠相比,老年小鼠肝脏和血液中的HPS含量更低。

而在人群样本分析中,研究人员观察到了类似的趋势:50岁以上人群的HPS浓度显著低于年轻人群。

为进一步验证它的作用,研究人员构建HPS基因敲除小鼠模型。结果显示,缺少该因子的小鼠出现明显的肝功能异常:衰老细胞变多,炎症水平升高,自噬能力受损,同时脂质代谢紊乱,肝脏更易出现脂肪堆积。

更关键的是,当切除小鼠约70%的肝脏后,年轻小鼠无论是否缺失HPS,术后7天全部存活,而缺失HPS的老年小鼠7天存活率仅为40%。

这意味着,没有了HPS,肝脏的修复能力或许真的“躺平”了。进一步机制分析发现,HPS之所以能保护肝脏,关键在于它连着AMPK通路。

AMPK被称为细胞能量调控的“总开关”,参与调节脂质代谢、自噬等多种生理过程。当HPS不足时,AMPK活性下降,肝脏的自我保护与再生能力就随之下降。



后续反向实验也进一步证实:给小鼠补充HPS蛋白和AMPK激动剂后,肝脏衰老程度明显下降,再生能力、术后生存率都得到了恢复。

不过,实验中直接补充HPS蛋白的方式,目前仅停留在动物实验,尚未经过人体验证,但这项研究带来的启发在于:守护肝脏健康或许可以从内源入手,维护肝脏自身内部稳态。

事实上,业界也顺着AMPK这条公认的代谢与细胞稳态通路,探索出更易落地的方案。其中,香港生科TS旗下的“倍清肝”,正是基于这套内源养护逻辑,搭建的一套多通路协同方案。

从作用机制上来看,核心成分“担子菌提取物、羟基酪醇、四氢姜黄素”正是瞄准AMPK相关代谢调控网络,助力激活细胞自噬,提升肝脏的自我修复能力。其中,四氢姜黄素作为抗炎抗氧化成分,可通过增加AMPK和CPT-1的表达,减轻肝脏脂肪堆积。

当然,从内源着手只是一方面。虽说年轻时肝脏容错率高,但当代人长期熬夜、频繁应酬、高油高盐外卖不断,即便是年轻人,肝脏承受的外部压力也在持续加重。



考虑到这一点,“倍清肝”还融入二氢杨梅素,试图减轻饮酒、污染物、食品添加剂等外部因素给肝脏带来的代谢负担。已有仁济大学、第三军医大学相关研究表明:在经上述成分干预后,反映受试者肝损伤的核心指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)均呈下降趋势。

如今,这套内源强肝、外源减负的双路径思路,正契合当下肝脏健康消费的发展趋势。京J东商智数据显示:区别于过去侧重解毒排毒的方案,这种兼顾细胞内源稳态的方案,正持续受到关注,核心消费群体集中在35-55岁职场及应酬人群。

流行学数据显示,超过五分之一的人正受肝脏疾病的威胁,其中代谢相关脂肪肝已成为第一大慢性肝病,且呈年轻化趋势。相关数据显示:18-35岁的年轻人检出率已从2015年的12.3%飙升到31.8%。



也就是说,肝脏健康危机,远比我们想象的严重,再加上肝脏又是典型的“沉默工厂”,早期受损往往没有明显痛感,很多人等到身体出现不适时,问题往往已很严重。

此次北京军事医学科学院的研究,无疑为我们理解肝脏健康提供了新的科学视角:肝脏自带一套完整的保护修复机制,如何守住这些内在能力,将成为未来护肝领域探索的重要方向。

当然也要理性看待:科研的突破为健康管理打开新思路,但不意味着可以替代健康的生活习惯。对于普通人而言,规律作息、合理饮食、减少不良生活习惯,以及定期进行肝脏相关检查,依然是守护肝脏健康最基础、最有效的方法。

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