心肺共管破局路径：毛威教授与孔洪教授解读共病诊疗关键

*仅供医学专业人士阅读参考

从“一问二看三检查”到“三个主动”，从某位知名人士病例到中国临床实践，两位专家分别从制度构建与一线实践解析筛查及治疗策略。

心力衰竭（心衰）与慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺病）常共存于老年患者群体，二者通过炎症激活、低氧血症及肺过度充气等机制相互加剧，形成难以打破的恶性循环[1]。流行病学数据显示，心衰患者中慢阻肺病共病比例高达10%～50%[1]，超过65岁的慢阻肺病患者中约20.5%合并未被诊断的心衰[1]。呼吸困难等症状的高度重叠使鉴别诊断困难重重，传统分科诊疗模式下“心内科只看心、呼吸科只看肺”的学科割裂，进一步加剧了漏诊误诊与治疗失当。在此背景下，2025年《心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病的多学科管理专家共识》[1]的出台，为规范心肺共病诊疗路径提供了纲领性指引。浙江医院毛威教授与四川省人民医院孔洪教授，分别从不同维度系统阐述了心肺共管的筛查策略、治疗原则与落地路径。

毛威教授：从体系构建出发，推动心肺共管制度化落地

共识出台的底层逻辑——打破学科割裂

毛威教授指出，心衰合并慢阻肺病是临床非常常见、具有挑战性的典型场景。心内科聚焦于心衰，呼吸科聚焦于慢阻肺病，两个科室的方案在临床实践中经常不协调，随访并不衔接。很多心衰患者规范治疗后活动耐量改善依然有限，相当一部分原因在于合并的慢阻肺病未被识别。慢阻肺病患者反复急性加重住院，潜藏的心血管风险也没有被呼吸科医生系统评估。这种“心内科只看心，呼吸科只看肺”的割裂，本质上是系统性的学科结构缺陷。

从心血管介入医生的视角出发，毛威教授观察到，临床习惯于用冠脉造影来解释呼吸困难，但肺功能检查在心内科中长期不被重视。“心内科不查肺功能、呼吸科在急性发作时不敢用β受体阻滞剂”的格局需被打破。心衰患者规范治疗后呼吸困难依然明显，第一步不是增加药物，而是要检查肺功能。

正是基于这些长期存在的临床问题，由杨杰孚教授与陈荣昌教授牵头，心内科与呼吸科同道共同推动了2025版共识的出台。毛威教授指出，2022年共识以呼吸科视角为主[2]，而2025版以心内科专家视角为主、联合呼吸科共同制定，采用改良Delphi法、经多轮投票形成推荐意见，覆盖流行病学、诊断、治疗和管理模式，真正实现了跨学科融合。他强调，多学科团队（MDT）不是“多开几个会”的形式主义，而是组织架构的深刻变革。共识推荐建立以心内科为主导、呼吸科深度参与的MDT模式，推动临床从“各自为战”走向“协同作战”——一个患者、一个团队、一套方案，这是本次专家共识的核心要义，也是心肺共管真正的底层逻辑。

双向筛查路径——破解症状重叠与指标干扰的临床困境

毛威教授从病理生理机制出发指出，心衰与慢阻肺病通过炎症、低氧血症和过度充气三大机制形成恶性循环。慢阻肺病的肺部炎症“溢出”，为全身炎症反应提供了底层土壤，加速动脉粥样硬化与心衰进展。低氧血症诱发肺血管收缩与肺动脉高压，加重右心衰竭。过度充气又压迫心脏，限制舒张期充盈，导致心输出量下降。三大机制相互叠加、循环放大，使得共病患者的预后远差于单一疾病。毛威教授引述瑞典一项随访近15年的队列研究数据：慢阻肺病合并心脏病的患者全因住院风险增加55%，全因死亡风险增加77%，心血管死亡风险增加240%[3]。

正因如此，共识建立了清晰的“双向筛查”路径。心衰患者筛查慢阻肺病方面，对年龄≥40岁、有吸烟史及慢性呼吸道症状者，在心功能稳定后应进行肺功能检查[FEV₁（第1秒用力呼气容积）/FVC（用力肺活量）<70%为阳性]，不耐受者可选择脉冲震荡（IOS）或胸部CT定量分析，也可使用慢阻肺病筛查问卷（COPD-SQ）等筛查问卷提高高危患者检出率[1]。反向筛查方面，B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）是慢阻肺病患者筛查心衰的核心工具，若BNP<35 ng/L或NT-proBNP<125 ng/L可基本排除心衰，单纯慢阻肺病患者BNP升高一般不超过100 ng/L，若超过此阈值需高度警惕合并心衰。诊断明确后，应进行心肺综合评估。心肺运动试验是评估心肺整体代谢功能的新标准，6分钟步行试验简单易行，特别适合基层推广[1]。

毛威教授特别强调，每次慢阻肺病的急性加重都应被视为心血管风险评估的窗口期。慢阻肺病急性加重后2周以内，心血管事件风险升高14.5倍，且风险持续长达一年[4]。对于既往有急性加重病史、症状多、运动耐量差、肺功能异常或合并心血管疾病的患者，更应及早干预。

“零容忍”与“三个主动”：治疗原则和行动指南

毛威教授指出，心肺共管的核心是“心肺同治、避免冲突”。心衰用药应首选心脏选择性高的β1受体阻滞剂；ACEI不耐受咳嗽时换用ARB；利尿剂以间歇、小量、缓慢为原则，避免痰液粘稠。共识与慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）2026指南一致推荐[5]，存在慢阻肺病急性加重住院史、血嗜酸性粒细胞（EOS）≥300/μL或合并哮喘者，优选固定三联[吸入性糖皮质激素（ICS）/长效抗胆碱能拮抗剂（LAMA）/长效β2受体激动剂（LABA）]吸入制剂。固定三联精准应对慢阻肺病的三机制——ICS减轻炎症，LABA和LAMA减少肺过度充气，联合用药改善通气血流。毛威教授特别指出，多项循证研究证实，三联方案有助于改善慢阻肺病相关的炎症和支气管收缩，对患者预后产生积极影响：

• ETHOS研究显示，与LABA/LAMA双联治疗相比，使用布地格福固定三联治疗，与降低慢阻肺病患者严重心肺事件风险20%相关（HR 0.80，95%CI：0.67-0.95；P=0.0122*）[6]，且降低慢阻肺病患者全因死亡风险49%（HR 0.51，95%CI：0.33-0.80；P=0.0035**）[7]。

• IMPACT研究事后分析也证实，在急性加重的慢阻肺病患者中，与双联长效支气管舒张剂相比，氟替美维固定三联疗法与降低心肺复合事件风险16.5%相关（95%CI：5.0-26.7；P=0.006）[8]。

• 三联治疗（ICS/LABA/LAMA）安全性良好，与双联治疗相比未增加心血管疾病的发生率[9]。

*由于I类错误控制检验层级中的较高层级的终点未达到显著性标准，P值未经过多重性校正。

**由于I类错误等级控制策略中的一个终点未达到显著性，因此P值被视为未调整。这些结果在本质上是观察性的，治疗组间的任何比较在解释上应该谨慎。

注：以上研究结果来自不同研究，不能进行直接比较。

毛威教授最为强调对慢阻肺病急性加重“零容忍”——要像对待心肌缺血一样迅速启动优化治疗，确保至少90天规范用药。他特别指出，慢阻肺病急性加重是心血管事件的危险信号，需引起临床高度重视。

在落地路径上，毛威教授精炼出“三个主动”：（1）主动筛查：追问慢性咳嗽咳痰史、吸烟史、肺功能检查史及吸入药物使用史；（2）主动协同：心衰用药注意对肺功能影响，启动吸入治疗时评估心血管影响；（3）主动评估：每3-6个月同步随访心肺功能，将心肺运动试验或6分钟步行试验纳入常规。

MDT落地三方面：（1）组织架构上，成立心肺共管多学科工作组，心内科呼吸科共同牵头，纳入影像、康复、药学、护理团队；（2）运行机制上，建立“双向触发响应”——心衰入院自动触发呼吸科会诊，反之亦然，设立每周联合查房与联合门诊；（3）制度保障上，将完成率纳入质控指标，电子病历嵌入标准化模块。

孔洪教授：从临床实操出发，构筑心肺共管第一道防线

“一问二看三检查”：建立主动筛查路径

孔洪教授首先指出，心衰和慢阻肺病共病非常多，主要在于二者有共同的发病机制，且多半发生在老年人身上。在心衰诊治过程中识别慢阻肺病患者，核心在于建立标准化的筛查路径。从指南的要求来看，也需要对每一位心衰患者或每一位慢阻肺病患者进行筛查。他将这一路径精炼为“一问二看三检查”。

一问：将吸烟史、慢性咳嗽咳痰史、既往慢阻肺病或哮喘史及吸入药物使用史纳入心内科常规问诊。孔洪教授建议将这“四问”直接嵌入电子病历模板，作为心衰、冠心病、房颤患者入院记录的必填项。二看：除了关注心脏杂音等心血管体征外，还要留意桶状胸、呼吸音减弱、双肺干湿啰音等体征，尤其对优化心衰治疗后呼吸困难改善仍不理想的患者，应高度警惕合并慢阻肺病的可能。三检查：在心功能稳定、液体潴留改善后积极安排肺功能检测——诊断慢阻肺病的金标准，无法耐受者可考虑胸部CT，若提示肺气肿、气道壁增厚，可作为重要辅助参考。孔洪教授补充，利钠肽检测与超声心动图对评估心衰状态至关重要，叠加肺功能或胸部CT即可实现对心肺共病的完整评估。

从某位知名人士病例到临床现实：“只看到心、没看到肺”的深刻教训

孔洪教授特别提及了“跨时空会诊”环节讨论的某位知名人士病例。某位知名人士本身是心血管疾病患者，有高血压、糖尿病和心脏病，在那个年代并未得到完美的救治。他表现为间断胸闷憋喘30余年、夜间不能平卧，心电图提示心房颤动、双下肢水肿，有长期雪茄吸入史且体型肥胖，是一个典型的心衰合并慢阻肺病共病患者。冬季流感后发病，炎症导致心衰与心脏重构，缺氧诱发交感兴奋，过度充气致胸内压升高，炎症引起心衰恶化及心律失常[10-12]。

孔洪教授以此病例联系真实世界指出，病房里一位90多岁患者就是类似写照——在当地医院被误诊为单纯心衰，反复使用大剂量利尿剂后呼吸困难未缓解反而加重，利钠肽水平不高但CT明显提示肺部感染，反复使用大剂量利尿剂、扩血管药物导致严重低血压和肾功能恶化。每一次呼吸困难发作都静脉推注呋塞米，早期尚可一过性缓解，到后期不仅呼吸困难未缓解，反而肾功能恶化。他郑重指出，这正陷入了“只看到心、没看到肺”的误区。2025年心衰合并慢阻肺病中国专家共识已明确要求，对没有明显液体潴留或液体潴留显著改善后的心衰患者，要安排肺功能检测以筛查慢阻肺病[1]。

“心肺同治、避免冲突”：治疗原则与循证证据

孔洪教授强调“心肺同治、避免冲突”是核心原则。心衰的治疗要遵循指南导向的药物治疗（GDMT）原则，慢阻肺病也要遵循慢阻肺病的原则。心衰的GDMT药物与慢阻肺病吸入治疗并非此消彼长，吸入性治疗并不违背心衰的治疗，相应来说还可以靶点互补。

针对临床普遍担忧的β受体阻滞剂，孔洪教授指出心衰治疗应首选高选择性β1受体阻滞剂，常用剂量下对气道影响甚微。ACEI引发干咳时需仔细甄别究竟是药物所致还是慢阻肺病本身引起，可暂时停用ACEI、换用不影响咳嗽的ARB或ARNI。利尿剂需遵循“间断、小量、缓慢”原则——他以90多岁患者的病例反复警示，大剂量利尿剂导致痰液粘稠、呼吸道问题更严重，肾功能恶化。对于急性加重患者，应尽量短期内使用氨茶碱或全身用糖皮质激素，不可长期使用，而吸入性激素对心血管影响甚微。固定三联吸入治疗是小剂量的β2受体激动剂、小剂量的吸入性激素加上双支扩药物，对于开放气道、改善氧合及改善炎症都有益处。

孔洪教授表示，GOLD 2026指南明确指出固定三联是唯一有明确证据降低死亡风险的方案[5]。同时，心衰治疗也需3个月后心脏才能发生重构。因此，临床医生需强化长期规范用药教育，避免因短期改善而自行停药——心衰患者需终身服用GDMT，慢阻肺病患者的三联治疗应贯穿始终。GOLD 2026指南指出，尚无LABA吸入治疗导致慢阻肺病死亡增加的报道，固定三联对心血管友好。GDMT与吸入治疗不冲突，可规范化联合管理。

注：GOLD2026指南提及，药物治疗中，三联治疗与双支扩相比，在慢阻肺急性加重高风险患者中，相对死亡风险降低

“治肺即治心”：打破恶性循环，改善远期预后

孔洪教授指出，很多心衰患者单纯治疗心衰效果往往不好，每一次慢阻肺病加重都会恶化心衰预后[13]。规范的心肺共管能为患者带来三重获益：减少慢阻肺病急性发作；改善患者活动耐力与生活质量——心衰患者活动受限不仅源于心功能下降，也与肺功能受损和过度充气密切相关；降低远期死亡率。

孔洪教授引述EXACOS-CV研究数据，慢阻肺病急性加重后7天内严重心血管事件及死亡风险增加10倍以上，且影响持续12个月[14,15]。GOLD 2026明确慢阻肺病急性加重期是心血管事件高发窗口期。孔洪教授由此提出理好慢阻肺病、减少急性发作应视为心血管风险管理的重要内容，这一理念应强化在每一位心血管医生心中。

在落地路径上，孔洪教授强调首先要建立“主动筛查意识”，不能认为患者呼吸困难就仅仅归因于心衰。其次，建立心内科与呼吸科协同化诊治机制，不能停留在“有问题请会诊”的被动模式，而要建立“双向触发”机制——心衰患者入院自动触发呼吸科评估并完成肺功能筛查，慢阻肺病患者进入呼吸科后也应自动触发心内科会诊与心血管风险评估。MDT的精髓在于形成“心内有肺、肺内有心”的协同工作模式。他最后总结——不仅管心，还要管肺，未来还要管肾脏、代谢。

总结与展望

从三个主动到一问二看三检查，从双向筛查到心肺共治，毛威教授从体系构建层面推动了心肺共管的制度化进程，孔洪教授从临床实操层面构筑了心肺共管的第一道防线。两位教授虽视角不同，却殊途同归：规范的心肺共管不仅能打破炎症、缺氧、过度充气构成的恶性循环，更能为患者带来降低急性发作、改善生活质量、降低远期死亡率的三重获益。随着慢阻肺病纳入国家基本公共卫生服务项目，心血管医生完全有能力、更有责任成为守护患者心肺健康的核心力量。一个患者、一个团队、一套方案，是共识倡导的核心方向，也是改善共病患者预后的切实路径。

专家简介

毛威教授

• 浙江医院（浙江大学医学院附属浙江医院）院长

• 二级教授、博导、医学博士

• 美国心脏病学会专家会员(FACC)

• 中华医学会心血管病学分会委员、心衰学组副组长

• 中国医师协会心血管内科医师分会常委

专家简介

孔洪教授

• 四川省医学科学院.四川省人民医院心血管内科 主任医师、心衰中心主任

• 中国医师协会心力衰竭专委会委员

• 中华医学会心血管病分会心力衰竭学组委员

• 中国老年医学会心电与心功能分会常务委员

• 中国医院协会心脏康复管理专业委员会委员

本文受访专家：毛威教授、孔洪教授

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参考文献：

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