病例报道｜全身麻醉下椎间孔镜术后高热伴双下肢神经功能障碍一例（附新青年麻醉AI解读）

全身麻醉下椎间孔镜术后高热伴双下肢神经功能障碍一例

王婷1 周剑2 鄢庆林1 徐强2

1简阳市中医医院麻醉科

2简阳市中医医院骨科

通信作者：徐强

Email: xuqiang5253@163.com

患者，女，48岁，160cm，59kg，ASA Ⅱ级，因“反复腰腿疼痛2年余，加重7d”入院，患者2年前无明显诱因出现腰痛伴右下肢疼痛，间断于外院行针灸、理疗，病情反复发作。近7 d上述症状加重，同时伴有右下肢麻木。既往体健，无慢性疾病，无过敏史、原发疾病史，否认特殊服药史，否认精神疾病史、神经疾病史，个人史无特殊。查体：体温36.5 ℃，HR 80次/分，RR 19次/分，BP 120/70 mmHg，SpO2 100%。L5—S1棘突及双侧旁开2cm处压痛阳性，无明显叩击痛。疼痛自右臀部沿大腿后方、小腿后外侧、足后跟放射伴感觉减退，右足踇趾背伸肌肌力Ⅲ级。双侧直腿抬高试验及加强试验：右侧阳性，左侧阴性。腰椎MRI：L5—S1椎间盘变性，椎间盘向右后突出，硬膜囊及对应神经根受压对应椎管狭窄，最窄处前后径约10mm。入院后予完善术前检查，血常规：Hb 104 g/L，其余无明显异常。入院诊断：腰椎间盘突出（L5—S1右）；贫血。骨科予完善术前准备，术前麻醉评估后，拟在全身麻醉下行“腰椎间盘突出（L5—S1右）椎间孔镜下经椎板间入路腰椎髓核摘除术”。

患者入室体温36.6 ℃，HR 75次/分，RR 16次/分，BP 117/65mmHg，SpO2 100%。开通静脉通路后行局麻下左桡动脉穿刺置管监测有创动脉血压。麻醉诱导：舒芬太尼15μg、咪达唑仑2mg、罗库溴铵50mg、丙泊酚100mg，面罩辅助通气3min，于可视喉镜下经口置入ID=7.0mm加强导管，导管固定于21cm处。机械通气VT 6～8 ml/kg，RR 12次/分，PaO2 48%，氧流量0.9L/min。麻醉维持：静脉泵注丙泊酚6mg/kg/h、瑞芬太尼0.18 μg/kg/min、右美托咪定0.6ug/kg/h。手术开始前给予舒芬太尼5μg加深麻醉。术中给予地塞米松10 mg、地佐辛5mg、雷莫司琼0.3mg。术中呼吸循环稳定，HR 60～79次/分，BP 108～130/75～85mmHg，SpO2 98%～100%。术毕前10min动脉血气分析：pH 7.45，PaO2 145mmHg，PaCO2 35.6mmHg，K+ 3.9mmol/L，Na+ 142mmol/L，Ca2+ 0.99mmol/L，Cl- 106mmol/L，Glu 6.1mmol/L，Lac 1.7mmol/L。术中输入晶体液800ml，胶体液500ml，尿量500ml，术区生理盐水冲洗液1200ml。外科医师术毕前硬膜外予地塞米松10mg，手术结束前10min给予氟马西尼0.3mg，15min后患者意识恢复，意识清醒，拔除气管导管，外科医师即刻查患者双下肢感觉、肌力同术前，送麻醉恢复室时生命体征：体温36.6℃，HR 88次/分，RR 15次/分，BP 137/82mmHg，SpO2 100%，监护30 min后安返骨科病房。

回骨科病房10min后，患者自诉畏寒、发热，双下肢感觉麻木、无法活动。床旁查体：体温38.8℃，HR 88次/分，RR 22次/分，BP 137/80mmHg，SpO2 99%。意识清楚，神情紧张，全身肌肉抽搐，肌张力升高，双上肢感觉、肌力正常，双下肢感觉明显减退、肌力Ⅰ级。主刀医师否认手术过程中神经、硬脊膜损伤或髓核残留，且术后患者清醒时即刻查体双下肢无神经障碍表现，双下肢感觉、运动同术前。考虑患者是否因术中神经牵拉引起神经根水肿加重导致神经障碍，或是药物不良反应。值班医师立即静滴甘露醇250ml，静推地塞米松5 mg，肌注复方氨林巴比妥2ml，心电监护及低流量吸氧，密切关注双下肢神经症状及变化。血气分析：pH 7.40，PaO2 130mmHg，PaCO2 34.8 mmHg，K+ 3.5mmol/L，Na+ 137mmol/L，Ca2+ 1.10mmol/L，Cl- 108.3 mmol/L，Glu 5.4mmol/L，Lac 1.34mmol/L。血常规：WBC 14.96×109/L，RBC 4.54×1012/L，Hb 93g/L，Plt 197×109/L，中性粒细胞百分比96.3%，电解质未见异常。白细胞升高及中性粒细胞百分比升高考虑手术应激所致。发病后20min，患者大汗淋漓，双下肢感觉正常，肌力恢复至Ⅳ级，体温降至36.6 ℃。次日晨起患者无发热、双下肢疼痛较术前明显改善，肌力V级，查血结果回报白细胞、中性粒细胞百分比降至正常。再次询问家属其既往有无精神疾病、神经系统疾病、药物过敏等病史，均予否认。术后第1天外科医师复查腰椎MRI：L5—S1突出髓核摘除彻底，无血肿或感染征象。术后第3天患者生命体征平稳，双下肢再无神经功能障碍表现，后出院。术后1、3、12个月复查，患者自诉恢复良好，无双下肢神经损害表现。

讨论椎间孔镜术后神经功能障碍常见的原因有：术中神经根损伤、硬膜撕裂、血肿压迫、感染［1-2］。神经损伤或硬膜撕裂出现神经障碍以术后即刻出现为特征，血肿压迫可依据术后MRI明确诊断，术区感染会有炎性指标升高、渐进性等特征。本例患者术后即刻及在麻醉恢复室无神经症状，术后返回病房10min后出现高热，体温38.8℃，畏寒、全身肌张力增高、大汗淋漓及急性双下肢感觉减退与肌力丧失至Ⅰ级。结合外科医师意见考虑可能原因是椎间孔镜术后水肿引起神经根压迫而导致神经症状，遂静推地塞米松5mg抗炎、甘露醇250ml脱水，症状在出现20 min后明显减轻，而此时甘露醇尚未滴完，考虑到神经根水肿消退速度，因此排除术中操作损伤神经根或硬膜囊可能性。同时，本团队与外科医师仔细梳理麻醉开始后使用药物：前期使用的麻醉诱导药物、镇静药物、镇痛药物及手术结束前使用的氟马西尼、雷莫司琼均为静脉用药，若本例并发症为术中静脉用药导致的不良反应，其神经功能障碍应出现在术后即刻。

本例患者的症状组合具有突发性、一过性和神经定位性三大特征。术后即刻神经查体正常、术中无操作异常、术后MRI排除血肿或残留髓核压迫以及术后实验室检查无持续感染证据，与手术损伤神经根/硬膜囊、血肿压迫、感染或髓核残留等常见原因不符合。综合分析时间关联性，症状出现于硬膜外使用地塞米松后约30min与临床表现，麻醉科医师高度怀疑并发症与硬膜外腔注射地塞米松直接相关。脊柱外科医师在术中进行神经减压时，神经牵拉操作会造成神经水肿，为减轻对神经功能的影响，可于术中硬膜外应用地塞米松来减轻神经水肿症状［3-5］。Moreira等［6］研究表明，硬膜外注射激素制剂是导致脊髓梗死、截瘫、四肢麻痹等永久性神经损伤的明确风险因素之一。追溯本例患者，术中无肌松药使用史、无代谢性酸中毒、无高钾血症，术后即刻出现的全身肌张力增高、抽搐和高热，可能与神经毒性物质刺激引起的脊髓神经元过度兴奋或局部炎症级联反应有关，而非典型的恶性高热表现。

综上所述，硬膜外用糖皮质激素有神经功能障碍的风险。麻醉科医师应在术前访视或手术开始时，主动与外科医师沟通确认其计划在术野使用的药物，特别是计划注入椎管内/硬膜外腔的药物，审核其成分和给药途径的安全性，加强术后麻醉访视并关注患者麻醉复苏，一旦发生术后并发症需进行及时有效处理，以保证患者围术期安全。

参考文献略。

DOI:10.12089/jca.2026.09.021

新青年麻醉AI 解读

01

病例核心事实重构与时间轴

本例为48岁女性，身高160cm、体重59kg，美国麻醉医师学会（ASA）分级Ⅱ级，因腰椎间盘突出（L5—S1向右）在全麻下行椎间孔镜下经椎板间入路髓核摘除术。围术期关键节点如下：

术前：轻度贫血（血红蛋白104g/L），无神经、精神疾病史，无过敏史；神经系统定位体征限于右侧L5—S1神经根支配区（右足拇趾背伸肌力Ⅲ级、直腿抬高试验右侧阳性）。

麻醉管理：全凭静脉麻醉（丙泊酚、瑞芬太尼、右美托咪定维持），诱导用罗库溴铵50mg；术中循环呼吸平稳；术毕前10min血气示pH 7.45、PaCO2 35.6mmHg、乳酸1.7mmol/L、钾3.9mmol/L，内环境无紊乱。

关键暴露：术毕前硬膜外腔给予地塞米松10mg；手术结束前10min静脉给予氟马西尼0.3mg。

事件：回病房后10min（距硬膜外给药约30—40 min）突发畏寒、体温38.8 ℃、全身肌肉抽搐、肌张力增高、双下肢感觉减退、肌力Ⅰ级；双上肢正常。白细胞14.96×109/L、中性粒细胞96.3%，但乳酸1.34mmol/L、钾3.5mmol/L、PaCO2 34.8 mmHg均正常。

转归：甘露醇250ml静脉滴注（未滴完）、地塞米松5mg静脉推注、复方氨林巴比妥2ml肌注后20min症状完全缓解，体温降至36.6 ℃；次日肌力Ⅴ级、炎性指标复常；术后第1天腰椎磁共振成像（MRI）示髓核摘除彻底、无血肿无感染；随访12个月无神经后遗症。

02

鉴别诊断的逐条排除逻辑

手术机械性损伤（神经根损伤、硬膜撕裂）：此类损伤的神经障碍应在术后即刻显现且持续存在。本例拔管时外科医师查体双下肢感觉运动同术前，恢复室30min监护无异常，症状延迟至回病房后才出现，且20min内自行逆转，与机械性损伤的不可逆性或渐进性不符。

硬膜外血肿压迫：血肿所致瘫痪呈进行性加重伴持续背痛，MRI可确诊。本例术后第1天MRI无血肿征象，且症状一过性，可排除。这是必须优先排除的灾难性病因，作者复查MRI的决策正确且及时。

椎管内感染或化脓性脑膜炎：感染性发热不会在20min内自行退热，炎性指标不会次日即复常，神经症状亦不会自行完全逆转。本例白细胞与中性粒细胞一过性升高更符合应激及细胞因子驱动的边缘池动员，而非感染增殖。

恶性高热：此为必须首先回应的高危鉴别。本例具备多项关键阴性证据：全程未使用挥发性吸入麻醉药与琥珀胆碱（罗库溴铵为非去极化肌松药，非触发药）；发病时血气无代谢性酸中毒（乳酸1.34mmol/L）、无高钾血症（钾3.5mmol/L）、无二氧化碳蓄积（PaCO2 34.8mmHg）；肌张力增高与高热在20min内未经丹曲林治疗即完全缓解。上述特征均不符合恶性高热的代谢亢进本质，故可判定为非典型表现或完全独立的病因。

局麻药全身毒性反应：术中硬膜外仅给予地塞米松，未记录椎管内局麻药；桡动脉穿刺局麻药剂量极微；且毒性反应多表现为口周麻木、耳鸣、惊厥伴循环抑制，与本例定位性双下肢瘫痪不符。

静脉用药不良反应：舒芬太尼、咪达唑仑、丙泊酚、瑞芬太尼、地佐辛、雷莫司琼均在症状出现前1小时以上已给予，若为静脉药物直接毒性，神经障碍应早于硬膜外给药出现。氟马西尼虽可诱发抽搐，但仅见于长期苯二氮䓬类依赖或合用致惊厥药者，本例仅单次咪达唑仑2 mg且无依赖史，给药至发病间隔约1小时亦超出其典型诱发窗，可能性低但应在病历中记录为已评估项。

硬膜外糖皮质激素相关神经毒性（最终归因）：时间关联性（给药后约30min发病）、症状组合（高热、寒战、抽搐、肌张力增高、截瘫样表现）、可逆性、以及其余病因全部排除，构成因果推断的完整闭环。该归因合理，但需注明：当前认知下此为排除性诊断加时间关联推断，尚缺乏脑脊液药物浓度或特异性生物标志物等直接证据。

03

病理生理机制的全链路推演

地塞米松磷酸钠注射液说明书批准的给药途径不含椎管内，硬膜外使用属超说明书用药。其神经毒性可由以下环节串联解释：

制剂辅料与高浓度激素直接接触脊膜与脊髓表面后，化学性刺激激活局部补体与细胞因子级联（白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α释放），这些内源性致热原作用于下丘脑体温调节中枢使调定点上移，故表现为先畏寒寒战、后体温骤升至38.8 ℃；同时细胞因子与应激激素共同驱动中性粒细胞自边缘池 mobilization，解释白细胞一过性升高。

在脊髓层面，糖皮质激素可增强谷氨酸能兴奋性突触传递并降低神经元兴奋阈值，鞘内或硬膜外高浓度暴露时脊髓运动神经元过度兴奋，表现为全身肌张力增高与肌肉抽搐；化学性刺激同时引起脊髓传导的一过性抑制或去极化阻滞，累及胸腰段以下传导束，故双下肢感觉减退、肌力降至Ⅰ级而双上肢完全正常，呈现清晰的神经定位特征。地塞米松为非颗粒型制剂，脊髓前动脉栓塞致梗死的风险低于曲安奈德等颗粒型激素，这与本例症状完全可逆、随访无残留缺陷的转归相互印证：损伤性质为可逆的化学性兴奋毒性而非缺血性梗死。

体温在20min内降至36.6 ℃的速度远超感染性发热的退热规律，提示调定点紊乱为一过性；复方氨林巴比妥所含的解热与巴比妥类镇静抗惊厥成分、静脉地塞米松对炎症级联的抑制、以及脑脊液内药物被稀释清除，共同促成快速逆转。原文以"甘露醇尚未滴完症状已缓解"排除神经根水肿机制，这一观察敏锐，但应承认甘露醇与静脉激素亦可能部分参与后期恢复，不宜完全归功于自然消退。

04

围术期管理的可执行改进方案

术前与术前暂停期（time-out）：麻醉科医师须与外科医师逐项核对计划注入椎管内或术野的所有药物，包括名称、剂型、辅料、剂量与途径；凡超说明书椎管内使用者，应评估替代方案（如静脉给予糖皮质激素同样可减轻神经根水肿，且无椎管内暴露风险），并记录知情同意。此为本案最核心的系统教训。

术中监测：椎管内给药后30min内为毒性反应高发窗，即使手术结束亦不应降低监测等级；拔管与转运决策应覆盖该窗口，必要时在恢复室延长监护至给药后1小时。

事件发生时的即时处理路径：立即排除硬膜外血肿（急诊MRI为金标准，本例执行正确）；同步查血气、电解质、乳酸、肌酸激酶以排除恶性高热与代谢性病因；保持气道与循环支持；抽搐持续时静脉给予咪达唑仑1—2mg或丙泊酚小剂量滴定；高热以物理降温与解热药处理；在血肿排除前禁用抗凝药物。本例值班医师在病因未明时即给予脱水、激素与镇静解热，方向正确，但应强调MRI排除血肿的优先级高于经验性用药。

个体化依据：本例体重59kg，硬膜外地塞米松10mg折合0.17mg/kg，虽在部分文献报道的硬膜外激素剂量范围内，但椎管内缺乏剂量安全阈值共识；对贫血（血红蛋白104g/L，术后93g/L）患者，术中失血与冲洗液稀释因素应在随访中复查铁代谢并针对性补铁，此为本案唯一未被原文处理的遗留问题。

05

需补充的信息

原文未记录地塞米松制剂的具体辅料成分（是否含防腐剂如苯扎氯铵或亚硫酸盐）、硬膜外给药的确切部位与回抽试验结果、发病时脑脊液检查是否实施、肌酸激酶与肌红蛋白数值（用于彻底排除恶性高热与肌源性损伤）、以及复方氨林巴比妥给药与症状缓解的精确时间关系。上述缺项限制了机制结论的强度，建议在病历讨论中补齐。

06

决策流程图

07

结论

本例是一起时间关联明确、鉴别链条完整、转归良好的硬膜外超说明书使用地塞米松所致可逆性化学性神经毒性反应。其教学价值在于三点：椎管内用药的安全性审核必须前移至术前沟通环节；术后突发神经症状的鉴别必须遵循"血肿优先、代谢次之、毒性再次"的排除顺序；一过性、定位性、可逆性三大特征是指向化学性刺激而非机械性或缺血性损伤的核心判据。麻醉科医师对术野用药的知情权与审核权，是保障椎管内用药安全的制度性前提。