陕西
干旱胁迫会造成玉米减产，严重时甚至导致植株死亡。因此，挖掘玉米抗旱调控新组分并解析其分子机制，具有重要的理论与应用价值。脱落酸(ABA) 是植物响应干旱胁迫的核心激素，在干旱应答过程中发挥关键作用。尽管目前ABA信号通路的基本框架已较为明晰，但通路中是否存在尚未被发现的调控组分，仍有待进一步探究。
近日，Journal of Genetics and Genomics在线发表中国农业大学巩志忠教授团队题为“A calcium-independent CDPK positively regulates drought resistance in maize by modulating the ABA signaling pathway”的研究论文。该研究发现钙依赖蛋白激酶家族成员ZmCPK1通过调控ABA信号通路的核心组分ZmSLAC1、ZmPP2C11和ZmSnRK2.10，正向调控玉米抗旱性。
研究团队对覆盖5000余个基因的转基因玉米株系群体进行抗旱表型筛选，鉴定到候选基因ZmCPK1，该基因编码钙依赖蛋白激酶CDPK家族成员。ZmCPK1过表达增强玉米抗旱性，与野生型相比，ZmCPK1过表达植株叶表温度更高，离体叶片失水更慢，ABA处理后气孔开度更小。ZmCPK1缺失突变体则表现出相反表型。进一步研究发现，ZmCPK1是持续激活的蛋白激酶，其激酶活性不依赖钙离子，可磷酸化慢阴离子通道蛋白ZmSLAC1 N端第54位保守丝氨酸、磷酸酶ZmPP2C11第277位丝氨酸及ZmSnRK2.10活化环多个位点。ABA和脱水处理均可增强ZmCPK1对ZmSLAC1 N端的磷酸化，但不影响其自磷酸化水平。无ABA时，ZmCPK1虽然能够磷酸化下游靶蛋白，但与之互作的ZmPP2C11可使靶蛋白去磷酸化；有ABA时，ABA与其受体ZmPYL1/4互作后抑制ZmPP2C11活性，从而促进SLAC1磷酸化与气孔关闭，增强玉米抗旱性。将ZmPP2C11第277位丝氨酸突变为天冬氨酸或天冬酰胺后，ZmSnRK2.10对ZmSLAC1 N端的磷酸化增强，提示ZmCPK1磷酸化ZmPP2C11可抑制其磷酸酶活性。
ZmCPK1–ZmPP2C11模块调控玉米正常生长与干旱胁迫下气孔运动的工作模型
综上所述，该研究发现ZmCPK1是干旱响应的正调控因子，并解析了其通过磷酸化ZmSLAC1、ZmSnRK2.10和ZmPP2C11，增强SLAC1磷酸化，进而促进气孔关闭、提高玉米抗旱性的机制。
作者简介
中国农业大学博士研究生房婷婷为该论文第一作者，中国农业大学巩志忠教授为通讯作者。相关工作得到国家自然科学基金等项目资助。
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