上海
今日衰老科学研究
No.1
Cell Death Discovery
[IF:10.4]
https://www.nature.com/articles/s41420-026-03399-y#article-info
韩国生命科学与生物技术研究院的Won-Kyung Kim, Young-Kyo Seo等人发现，洛伐他汀和阿托伐他汀可诱导肝细胞衰老，降低肝脏胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的分泌，进而削弱骨骼肌 AKT/mTOR 信号通路，抑制肌肉生成并促进肌肉萎缩。细胞实验和动物实验均显示，肝脏衰老伴随 IGF-1 水平下降、肌纤维横截面积减小及肌肉萎缩相关标志物上调。该研究揭示了他汀类药物相关肌肉损伤的一种潜在机制，即肝脏衰老通过肝脏—肌肉内分泌轴影响肌肉健康，并提示靶向肝脏衰老或恢复 IGF-1/AKT/mTOR 信号可能成为缓解相关肌肉损伤的研究方向。
No.2
Translational Psychiatry
[IF:7.5]
https://www.nature.com/articles/s41398-026-04520-6
中国科学院昆明动物研究所的Yu Zhang, Shu Liu等人基于英国生物样本库46,843名参与者的多模态MRI、基因组及生活方式数据，构建了脑龄预测模型，并发现较高的遗传风险和不健康的生活方式均与脑衰老加速相关。研究识别出19个与脑衰老相关的独立遗传位点及122个相关基因，并发现位于 HRASLS 基因上游的 rs62287096 位点存在显著的基因—生活方式交互作用：携带风险等位基因者更容易受到不良生活方式的影响，但健康生活方式可能减轻其脑衰老程度。
No.3
Trends in Neurosciences
[IF:15.7]
https://www.cell.com/trends/neurosciences/abstract/S0166-2236(26)00189-X
美国宾夕法尼亚大学的Abd-El-Monsif A. Shawky，Kahlilia C. Morris-Blanco等人综述指出，线粒体基因组不仅编码蛋白质，还通过线粒体DNA（mtDNA）表观遗传修饰及非编码RNA参与调控基因表达、能量代谢、细胞应激和炎症反应。研究总结了线粒体DNA甲基化、线粒体编码的非编码RNA及线粒体核酸释放等机制，指出这些调控过程在衰老、神经退行性疾病和急性脑损伤中可能发生异常，使线粒体的适应性应激反应转向炎症与细胞功能障碍，进而增加神经元脆弱性。
No.4
Aging Cell
[IF:7.7]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70750
德国耶拿大学医院的Christoph Wernike, Stefanie Deinhardt-Emmer等人发现，衰老相关的肠道菌群失调可能通过减少短链脂肪酸（SCFAs）的生成，削弱机体对甲型流感病毒的防御能力。研究显示，老年小鼠肠道中部分有益菌，如 Faecalibaculum rodentium 和 Akkermansia muciniphila，丰度降低，乙酸生成相关代谢通路也受到影响；感染流感病毒后，老年小鼠表现出病毒清除延迟和持续性炎症。进一步的人肺成纤维细胞实验发现，补充乙酸可减少衰老细胞中的病毒复制并抑制过度炎症。
No.5
Aging Cell
[IF:7.7]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70703
美国布法罗大学的Hamsa Vardini Senthil Kumar, Stelios T. Andreadis等人研究发现，衰老肌肉细胞中谷氨酰胺酶 GLS1 活性升高，导致尿素积累并损害线粒体功能，进而加剧肌肉衰退。研究人员使用 GLS1 抑制剂 CB-839 后，发现其可改善线粒体呼吸、肌纤维结构、肌肉力量及小鼠运动表现。该研究揭示了 GLS1 介导的代谢异常与肌肉衰老之间的潜在联系，提示靶向 GLS1 可能成为改善年龄相关肌肉衰退的新策略，但目前证据仍主要来自细胞和小鼠实验。
No.6
Aging Cell
[IF:7.7]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70756
美国耶鲁大学医学院Daniel S. Borrus, Raghav Sehgal, Albert Higgins-Chen等人指出，单一表观遗传时钟显示生物年龄下降，并不足以证明抗衰老干预有效。研究人员分析了12种表观遗传时钟，发现此前部分研究报告的年龄下降结果未得到其他时钟验证。研究提出，评估干预效果应重点关注三项标准：采用可靠性更高的时钟、使用与死亡风险或衰老速度相关的时钟，以及观察多个时钟是否呈现一致变化。地中海饮食和戒酒干预的数据符合这些标准，提示多时钟综合评估有助于减少误判和发表偏倚。不过，生物年龄指标的改善并不必然意味着寿命或健康寿命延长。
No.7
Aging Cell
[IF:7.7]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70752
以色列特拉维夫大学的Ariel Israel团队分析了以色列和美国两个队列的长期健康数据，发现严重维生素D缺乏与全因死亡风险升高及多种年龄相关疾病风险增加有关。在两个队列中，维生素D水平低于10 ng/mL的人群，全因死亡风险分别升高约157%和59%，同时足趾截肢、心肌梗死、脑卒中、痴呆及糖尿病视网膜病变等风险也更高。进一步分析发现，维生素D补充与死亡、糖尿病及心肌梗死风险降低存在剂量相关的关联；补充对应的血清维生素D水平升高超过10 ng/mL时，全因死亡风险约降低28%。
No.8
Aging Cell
[IF:7.7]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70762
西安交通大学医学部的Wenming Wei, Feng Zhang等人分析了出生体重、母乳喂养与成年后多器官生物衰老的关系。研究利用血浆蛋白组数据评估18个器官系统及综合衰老指标，发现较高出生体重与11个器官系统更慢的生物衰老相关，而母乳喂养与肠道和肾上腺衰老减缓相关，但与甲状腺衰老指标略微升高相关。同时，兼具较高出生体重和母乳喂养经历的人群表现出更有利的衰老特征，尤其体现在肠道、胃和肾脏。进一步分析发现，累积生理压力负荷可能是出生体重与多器官衰老关联的重要中介机制。研究提示，生命早期的营养与发育环境可能对成年后的多器官衰老轨迹产生长期影响。
No.9
Scientific Reports
[IF:4.9]
https://www.nature.com/articles/s41598-026-72802-6
意大利米兰大学的Valentina Bollati等人介绍了HEBE项目建立的一套衰老生物标志物筛选与评估框架，旨在系统监测慢性低度炎症、氧化应激和代谢失调等衰老相关机制，以及运动等生活方式干预的影响。该框架整合多学科研究，覆盖肥胖、癌症、衰弱、心血管与呼吸系统疾病、神经炎症、心理压力、自身免疫疾病及生育等领域，纳入炎症因子、代谢调节因子、神经营养因子、细胞外囊泡分子、脂质组、蛋白质组及血小板活化标志物等多层次指标。通过多重检测技术、靶向组学和统一的数据管理流程，研究力求在减少样本消耗和检测成本的同时，提高生物标志物分析的效率与可扩展性。
No.10
Nature Cell Biology
[IF:22.7]
https://www.nature.com/articles/s41556-026-02076-7
英国伦敦玛丽女王大学的Cleo L. Bishop, 北京大学的Jing-Dong Jackie Han，中国科学院的Guang-Hui Liu等人探讨了细胞衰老研究的核心问题与未来挑战。作者指出，细胞衰老在不同疾病和衰老过程中呈现出多样化的特征，其生理功能和作用机制尚未得到充分阐明，尤其是哪些细胞会在何种生理或病理情境下进入衰老状态，仍有待深入研究。未来需要进一步明确细胞衰老的异质性、发生背景及其对组织稳态、疾病进展和机体衰老的不同影响，从而更准确地识别衰老细胞，并探索有针对性的干预策略。
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