3种炎症可能变成癌症

有些癌症的风险，可能在身体没有明显不适时，就已经悄悄增加了。

为什么看似普通的炎症，会与癌症扯上关系？真正危险的是炎症本身，还是长期受到损伤的器官？这3种疾病背后的癌变风险，以及能够提前干预的机会，值得每个人了解。

第一种、慢性病毒性肝炎

在我国，慢性乙肝是肝细胞癌的重要病因之一，丙肝病毒持续感染也与肝癌密切相关。

两者都可能让肝脏长期受到损伤，但具体的致癌途径有所不同。

乙肝病毒进入肝细胞后，可以在体内长期存在。人体免疫系统清除受感染细胞的过程中，肝细胞也可能受到损伤。肝脏有再生能力，但反复损伤、修复会让纤维组织逐渐增多。部分患者由肝纤维化发展为肝硬化，而肝硬化是肝癌的重要危险因素。

乙肝还有一条特殊的致癌途径：部分病毒DNA可以整合进肝细胞的基因组，干扰细胞生长调控。因此，少数慢性乙肝感染者即使尚未发生肝硬化，也可能患肝癌。

丙肝相关肝癌则更多与长期炎症、纤维化及肝硬化有关。

这也是为什么肝功能正常不能代替完整的风险评估。谷丙转氨酶、谷草转氨酶主要反映肝细胞损伤情况，不能单凭它们判断病毒复制水平，也无法确定是否已有肝纤维化。部分患者转氨酶长期正常，却仍存在需要处理的病毒感染或肝组织改变。

即使暂时不符合用药指征，也应定期评估病情；乙肝病毒感染的不同阶段可能发生变化，一次化验正常不能替代长期管理。

2025年欧洲肝病学会乙肝指南强调，是否需要抗病毒治疗，要结合乙肝病毒DNA、转氨酶、肝纤维化程度及个人危险因素判断。符合指征者规范治疗，能够抑制病毒复制，降低肝硬化和肝癌风险；已经形成肝硬化的患者，即使病毒被有效抑制，肝癌风险也不会随之消失。

因此，乙肝患者要把两类随访分清：一类是通过肝功能、乙肝病毒DNA及必要的纤维化检查，评估感染和肝损伤；另一类是根据肝硬化情况、年龄、家族史等因素，判断是否需要监测肝癌。

对于明确属于高风险的人群，通常建议每6个月进行一次肝脏超声，必要时结合甲胎蛋白。抗病毒药物应按医嘱使用，不能因为指标好转自行停药。

从源头预防乙肝感染同样能减少肝癌。

1997年《新英格兰医学杂志》发表的中国台湾地区人群研究显示，实施普遍乙肝疫苗接种后，6～14岁儿童肝细胞癌年发病率由1981—1986年的每10万人0.70例，下降到1990—1994年的0.36例。

对尚未感染且符合接种条件的人，疫苗是重要的保护措施；对已感染的人，规范管理才是降低长期风险的关键。

第二种、幽门螺杆菌相关慢性胃炎

慢性胃炎很常见，胃癌风险却不能只凭“胃炎”两个字判断。

尤其需要关注的是幽门螺杆菌持续感染，以及胃镜病理有没有发现萎缩、肠上皮化生等改变。

幽门螺杆菌能够附着在胃黏膜表面，长期刺激局部组织。部分感染者的正常胃腺体逐渐减少，形成萎缩性胃炎；进一步发展时，胃黏膜可能出现类似肠道上皮的细胞，称为肠上皮化生；少数人还会出现细胞排列和生长异常，也就是异型增生。

这是部分胃癌可能经历的病理演变过程，进展受到细菌毒力、遗传背景、吸烟等多种因素影响。

有的人胃痛、胃胀明显，却没有严重的黏膜病变；有的人几乎没有症状，胃镜病理却已出现萎缩或肠化生。判断风险，胃镜与病理发现往往比疼痛程度更有意义。

更重要的是，根除幽门螺杆菌确实有助于预防胃癌。

2020年《新英格兰医学杂志》发表一项随机对照试验，将1838名幽门螺杆菌阳性、且有胃癌一级亲属家族史的人随机分组。在纳入主要分析的1676人中，中位随访9.2年，根除治疗组胃癌发生比例为1.2%，安慰剂组为2.7%，风险比0.45，相对风险降低约55%。

2024年《自然·医学》又发表了我国山东临朐县的社区整群随机试验，涉及980个村庄、约18万名符合条件的参与者，随访约11.8年。幽门螺杆菌阳性者接受根除干预后，胃癌发生风险低于对照组，风险比为0.86。

两项研究效果幅度不同，但都支持根除感染在胃癌预防中的价值。

感染者应接受规范评估和治疗。临床常用方案包括含铋剂的四联疗法，具体组合要考虑既往用药、抗生素耐药和过敏情况。

胃部症状消失不等于细菌清除，治疗后必须确认是否根除。

2024年美国胃肠病学会指南建议，疗程结束至少4周后采用尿素呼气试验或粪便抗原检测等方法复查；检测前通常需停用质子泵抑制剂至少2周，抗生素及铋剂至少4周，具体调整遵医嘱。

根除成功之后，复查重点取决于原有胃黏膜病变。

已经存在严重萎缩、广泛或不完全型肠化生，以及合并胃癌家族史者，可能仍需胃镜监测。

2025年有关胃癌高风险人群的临床实践更新提出，这类患者可考虑约每3年复查一次，具体间隔需结合病理和危险因素确定。已经发现异型增生的患者，需要由有经验的专科医生进一步评估，不能套用一般萎缩性胃炎的复查间隔。

一般浅表性胃炎患者则无需仅因担心癌变而频繁做胃镜。根除感染解决的是致病因素，胃镜随访关注的是既有黏膜改变，两项工作各有作用。

第三种、慢性胰腺炎

胰腺既分泌消化酶，也分泌胰岛素等激素。

慢性胰腺炎使腺体长期受损，正常组织逐渐被纤维组织替代，患者可能出现反复上腹疼痛、脂肪泻、体重下降或血糖异常。持续损伤、异常修复和炎症信号变化，可能参与胰腺癌的发生；吸烟、长期大量饮酒又会进一步影响疾病进展。

慢性胰腺炎与胰腺癌的关联有多强？

2025年《临床胃肠病学杂志》发表的系统综述与荟萃分析纳入28项研究、43万余人，慢性胰腺炎亚组的胰腺癌风险比约为7.82。还有一个容易忽略的临床问题：部分早期胰腺癌本身就可能引起胰管梗阻，最初表现为胰腺炎。

2017年一项纳入13项研究的荟萃分析发现，当慢性胰腺炎和胰腺癌诊断之间的最短间隔设为5年，风险估计约7.9倍；延长至9年，下降至约3.5倍。风险随观察间隔变化，提示一些早期确诊的胰腺癌可能在最初就已经存在。

也正因如此，研究中的相对风险倍数会随随访年限和纳入人群变化，不能用一个固定数字评价所有患者。

中老年人新近出现原因不明的胰腺炎，或慢性胰腺炎原有症状突然改变时，应认真查找病因。

持续加重的上腹痛或向背部放射的疼痛、无意间明显消瘦、皮肤眼白发黄，以及新发糖尿病伴体重下降，都值得及时就医；明显黄疸或持续剧烈腹痛更应尽快处理。医生可根据病情选择胰腺增强CT、磁共振等影像检查，必要时进一步做超声内镜。

CA19-9有时因胆道梗阻或炎症而升高，部分胰腺癌患者的指标也可能正常，不能单靠一次抽血结果判断癌症。

至于长期筛查，并非所有慢性胰腺炎患者都需要每年做同样的检查。

2020年国际专家共识建议，带有特定PRSS1致病变异的遗传性胰腺炎患者，可在胰腺专科中心接受胰腺癌监测，通常在40岁以后启动；其他类型患者需结合病因及家族史个体化决定。

日常还应戒烟、避免饮酒，出现消化吸收障碍或血糖异常时按医嘱进行营养和相关治疗。

炎症不等于癌症，真正影响长期风险的，是致病因素是否持续、器官是否出现重要病变，以及能否得到规范处理。

查出乙肝、幽门螺杆菌感染或慢性胰腺炎，最有价值的行动是弄清疾病进展到哪一步，接受适当治疗，并按个人风险安排复查。

身体没有明显不适，也不应成为忽略随访的理由。