陕西
病原真菌在全球范围内造成近七成以上的农作物病害。几丁质（chitin）是真菌细胞壁的重要结构组分，其水解产生的几丁寡糖是激活植物模式触发式免疫（PTI）的经典微生物相关分子模式（MAMP），能够被拟南芥细胞膜上由受体LYK4和共受体CERK1组成的复合物所感知。然而，领域内长期存在一个看似矛盾的问题：组成性激活胞内的几丁质信号转导强烈抑制植物生长，但农业上几丁质却可作为一种外施的免疫诱抗剂而不影响农作物生长。这一悖论暗示植物质外体存在精细调控几丁质诱导免疫（CTI）的未知机制。
近日，中山大学生命科学学院李剑峰团队在Nature Plants发表了题为N-glycosylation code diversifies paralogous chitinases to balance plant immunity and growth的研究论文。该研究在拟南芥中鉴定到两个质外体定位的同源几丁质酶MIC1和MIC2，二者均通过水解真菌几丁质发挥直接抗真菌作用，却在调控CTI上功能相反：MIC2生成免疫原性几丁寡糖以激活CTI，MIC1则可将几丁寡糖彻底水解为非免疫原性的二糖和单糖以缓解CTI引起的生长抑制。有趣的是，MIC1独有的Asn137位点N-糖基化是决定这对同源酶功能分化的关键。
研究团队首先通过对拟南芥基因组中24个潜在几丁质酶成员进行RT-qPCR筛选，鉴定到两个受几丁质快速、高水平诱导的同源几丁质酶MIC1和MIC2。二者均定位于质外体，且纯化的重组蛋白能在体外显著抑制灰霉菌菌丝生长和孢子萌发，表明其具有直接抗真菌活性。虽然mic2缺失突变体更易感真菌，但意外的是，mic1突变体却更抗真菌。遗传回补和体外酶活测定实验共同表明，MIC2水解几丁七糖产生有免疫原性的几丁四糖、五糖，而MIC1能将几丁七糖水解为无免疫原性的二糖和单糖，并抑制几丁质诱导的植物生长抑制。换言之，虽然MIC1和MIC2都具有直接杀伤真菌的几丁质酶活性，但它们产生不同的几丁质水解终产物，从而分别负调控和正调控CTI。
为什么MIC1与MIC2序列高度相似，酶活却存在差异？进一步研究发现，MIC1在Asn137位点携带一个非保守的N-糖基化修饰。N-糖基化是调控蛋白折叠与分泌的重要蛋白翻译后修饰，但该位点的N-糖基化却对MIC1分泌非必需，而是决定MIC1酶活特异性的关键。缺失该糖基化位点的MIC1（N137Q）变体在体内和体外均表现出类似MIC2的活性。相似地，MIC1与MIC2互换包含Asn137的7个氨基酸短片段后，带有MIC2序列的嵌合MIC1丢失N-糖基化，同时转化为类似MIC2的酶；带有MIC1序列的嵌合MIC2则获得N-糖基化，但酶活仅部分向MIC1转变，提示MIC1能通过丢失Asn137糖基化转变为MIC2，而MIC2却很难通过获得该位点的糖基化而转变为MIC1。再者，水稻仅编码MIC1直系同源酶，但缺乏MIC2同源酶。这些结果共同表明，MIC1是进化上的祖先基因，而MIC2是拟南芥中MIC1发生基因复制和N-糖基化位点突变产生的新基因。
图1、拟南芥同源几丁质酶MIC1和MIC2平衡免疫与生长的工作模型
综上所述，该研究揭示了拟南芥中参与CTI的关键几丁质酶成员，并发现N-糖基化修饰“密码”可决定同源几丁质酶MIC1和MIC2的功能分化，进而平衡植物免疫与生长。该研究不仅首次发现植物中广泛存在负调控CTI的几丁质酶，而且破解了农业上几丁质作为作物诱抗剂不影响植物生长之谜。值得一提的是，拟南芥和水稻mic1缺失突变体均更抗真菌且生长正常。因此，该研究不仅为理解植物免疫-生长平衡提供了新认知，也为抗真菌又不减产的作物分子育种提供了保守的分子靶点。
中山大学生命科学学院已毕业的博士生李冲为论文第一作者，生命科学学院李剑峰教授为通讯作者。中山大学生命科学学院林晓霞、田璐、刘玖尔（现为四川农业大学副教授）、刘俏、杜雨濛，华南农业大学孙文达、梁志彬副教授、邓懿祯教授，阳江市农科所姜先芽高级园艺师，香港中文大学區詠娥教授，澳门大学萬建波教授对该研究做出重要贡献。该研究得到国家自然科学基金资助。
论文链接：
https://doi.org/10.1038/s41477-026-02420-7
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