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p53蛋白拉响警报!温和日晒悄损细胞,防晒不能只避正午

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很多人都有这样的习惯:中午阳光太毒,就躲着点;早上或傍晚太阳不那么晒,就放心地出门散步、晒太阳,觉得这时候不会伤皮肤。

还有很多人相信,只要皮肤没有晒红,就说明没有受伤。

但澳大利亚的一项新研究给这种想法泼了一盆冷水。

澳大利亚昆士兰州QIMR伯格霍夫医学研究所的科学家发现,即便是微弱的阳光,也会造成可测量的皮肤DNA损伤。决定伤害程度的,不是阳光有多强,而是累积的总剂量。

该研究发表在国际期刊《光化学与光生物学》上,由雷切尔·尼尔教授和戴维·怀特曼教授共同领衔。

为了弄清楚阳光强弱与皮肤损伤之间的关系,研究人员招募了58名肤色从白皙到橄榄色不等的志愿者。

他们在几天时间里,用不同强度的紫外线照射志愿者背部的皮肤,然后采集皮肤活检样本进行分析。

研究采用可精确控制剂量的紫外线光源,从而排除了天气、云层等因素的干扰。

实验的关键在于对比两种情况:一种是在短时间内以高强度紫外线照射,模拟正午的烈日;另一种是在较长时间内以低强度紫外线照射,模拟清晨或傍晚的弱光。两种方式给予的紫外线总剂量相同。

结果显示,无论紫外线是在正午快速照射,还是在较长时间内以较弱强度慢慢累积,都会造成DNA损伤。

而且,即使皮肤没有出现肉眼可见的发红,损伤依然存在。

皮肤发红实际上是一种炎症反应,是损伤已经相当明显时才出现的信号,而DNA层面的损伤往往在此之前就已发生。

研究人员在皮肤样本中检测到了多种细胞受压的分子标志。

其中之一是p53蛋白水平升高。p53被称为“基因组的守护者”,当细胞的DNA受损时,它会被激活,启动修复程序,或者在损伤过重时让细胞“自我了断”,以防止癌变。

p53水平升高,说明皮肤细胞已经感知到DNA损伤,正在拉响警报。

紫外线中的中波紫外线能够被DNA直接吸收,导致相邻碱基异常连接,形成所谓的“二聚体”损伤,这是紫外线致癌的重要机制。研究人员还检测到了紫外线诱导的DNA损伤,以及其他皮肤受损的早期预警信号。

这意味着,所谓“不会晒伤”的温和阳光,其实正在悄无声息地伤害着皮肤细胞。怀特曼教授总结说,真正重要的是总剂量,至于需要多长时间才达到这个剂量,并不重要。

这项发现的意义,在于揭示了日常零散日晒的累积效应。

怀特曼教授指出,那些零星的、不经意的紫外线暴露,会对皮肤产生累积影响。经过数月乃至数年,这些损伤可能导致基因突变,进而引发皮肤癌。

虽然细胞有修复DNA损伤的能力,但修复并非百分之百完美,偶尔遗漏或修错的地方就可能留下突变。

想一想我们日常生活中有多少这样的时刻:早上步行上班、中午出门取外卖、傍晚在公园遛狗、周末在阳台晾衣服。每一次看似短暂的日晒,都在为皮肤的“紫外线账户”存入一笔。

澳大利亚是全球皮肤癌发病率最高的国家之一。当地强烈的紫外线和以浅肤色为主的人群特征,使皮肤癌成为一项重大公共卫生问题。

据当地卫生部门估计,约三分之二的澳大利亚人在70岁前会被诊断出某种皮肤癌。

这也是澳大利亚科学家长期关注防晒研究的原因。几十年来,澳大利亚推行了一系列防晒宣传运动,被视为全球公共卫生领域的经典案例。

研究人员认为,这些发现支持将每日使用防晒霜纳入日常习惯,并呼吁根据生物学证据更新防晒指南,而不是沿用过去的经验性假设。

传统的防晒建议往往强调避开紫外线最强的正午时段,这当然没有错。但新研究提示,仅仅避开正午是不够的。

对于普通人来说,可以从几个方面做起:养成每天涂抹防晒霜的习惯,尤其是面部、颈部和手臂等经常暴露的部位;外出时戴上宽檐帽、太阳镜,穿着轻薄的长袖衣物;关注当地的紫外线指数,而不只是看天气是否晴朗。

此外,阴天并不意味着没有紫外线。云层只能阻挡一部分紫外线,而水面、沙滩和雪地还会反射紫外线,增加暴露量。

需要说明的是,研究对象为浅色到橄榄色皮肤的人群,深色皮肤人群的情况可能有所不同。

当然,阳光对人体也有益处,比如促进维生素D合成、调节生物钟和情绪。完全拒绝阳光并不可取,关键在于科学防护、适度接触。

对中国读者而言,随着户外运动和城市骑行的流行,防晒意识同样需要与时俱进。

阳光是大自然的馈赠,但也需要我们以正确的方式去享受。记住一个简单的原则:皮肤从不“遗忘”任何一次日晒。

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