甘肃
2026年9月21日，一项发表在《Cancer》期刊上的2期随机对照试验显示：每天口服补充1000毫克维生素C，能显著延长早期髓系恶性肿瘤和癌前状态患者的生存期。
这不是养生号带货，这是来自哥本哈根大学研究团队发表在《Cancer》上的随机对照试验结论。研究入组了109名被诊断患有意义未明的克隆性细胞减少症（CCUS）或低危骨髓增生异常综合征（MDS）的患者，这些疾病有进展为急性髓系白血病（AML）的风险。
研究结果出人意料：维生素C组的中位总生存期显著优于安慰剂组。 在约3年的随访中，安慰剂组有24人死亡，而维生素C组仅有11人。死亡风险下降了约65%。这项发现虽然来自探索性分析，但信号足够强烈，让人无法忽视。
为什么维生素C会和血癌扯上关系？
这得从TET2基因说起。TET2是人体内一种关键的抑癌基因，它编码的TET2酶负责调控DNA的去甲基化过程，相当于细胞基因表达的“开关”。当TET2发生突变，这个“开关”就会失灵，导致造血干细胞分化异常，异常细胞不断累积，最终可能发展为白血病。
而维生素C，恰好是TET2酶的关键辅助因子。在临床前研究中，维生素C能够增强TET2酶的活性，促进DNA去甲基化，从而抑制白血病细胞的自我更新能力。对于TET2突变患者，补充维生素C相当于给这台“发动机”加上了缺失的燃料。
主要终点未达预期，但生存信号令人意外
这项名为EVITA的试验主要终点是测量异常血细胞克隆的生长速率。遗憾的是，维生素C并没有显著减缓异常细胞的增殖，也就是说它并没有直接阻止疾病向白血病进展。
但研究者发现了一些更微妙的变化。维生素C组的患者体内炎症信号分子发生了变化，这些变化与更好的预后相关。同时，维生素C组的严重不良事件发生率也明显更低（33%对57%），包括贫血、肺炎和出血等并发症都更少见。
这些发现提示，维生素C的作用机制可能比单纯抑制异常细胞更复杂，它或许是通过调节体内炎症微环境来发挥作用。
客观解读：不要急着冲去药店
看到这里，你可能已经准备下单维生素C片了。先冷静一下。
这项研究的生存获益来自探索性分析，并非预先设定的主要研究目标。研究规模也不大，仅109人。英国伯明翰大学的血液学专家Manoj Raghavan在评论中明确指出：“总生存期改善是探索性的事后分析，这一发现需要进一步研究验证。”
更重要的是，研究中使用的剂量是每天1000毫克，这是通过严格临床试验验证的方案，而非随便吃几片泡腾片能达到的效果。对于普通人而言，这项研究目前只证明了一个方向值得深入探索，还远未到改变临床指南的程度。
到底该不该补？
如果你身体健康，日常饮食中多吃一些富含维生素C的水果蔬菜，是有益无害的。但如果你或家人正面临血液系统疾病的诊断，千万不要自行购买维生素C代替规范治疗。这项研究的价值在于它打开了“癌症拦截”的新思路，而不是提供了一个现成的家庭疗法。
真正的结论要等更大规模的3期临床试验来验证。在那之前，维生素C依然是维生素C，不是药。
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