上海
我们的大脑如何记住同类个体？社交 记忆是动物生存繁衍的核心认知功能，其功能受损常见于自闭症、面孔失认症、阿尔茨海默病等神经精神与神经退行性疾病。既往研究主要聚焦海马背侧CA2（dCA2）、腹侧CA1（vCA1）亚区在社交记忆中的关键作用；而 灰带 （fasciola cinereum, FC） ， 作为一个 独立 但 长期被忽视的海马亚区，它在社交记忆中的功能尚不明确。
2026年9月 22 日，覃涵、廖祥、谌小维等 团队 在Vita期刊上发表了文章A hypothalamichippocampal circuitdriven plasticity in fasciola cinereum mediates social memory。 该研究揭示了下丘脑乳头体上核（SuM）—灰带FC环路作为全新社交记忆关键枢纽的机制：来自SuM的社交新奇信号，通过经验依赖的突触可塑性在FC完成转换，将“新奇输入”转变为“熟悉信号”，参与社交记忆的编码与提取。
解剖示踪结果显示，下丘脑SuM存在一群解剖学上分离的神经元亚群，向FC发出单突触投射；该群神经元与投射至CA2、DG的SuM神经元几乎不重叠。离体脑片电生理证实SuM-FC通路同时介导谷氨酸能兴奋性传递与GABA能抑制性传递，其中兴奋性输入为单突触，抑制性输入兼具单突触与多突触成分。
在体光遗传学行为实验揭示环路功能分工：抑制SuM-FC轴突末梢，仅 损害 社交记忆的形成过程，不影响记忆提取；物体识别记忆、条件性恐惧记忆不受该通路调控。特异性抑制FC内接收SuM输入的下游神经元，则同时破坏社交记忆的形成与提取。
自由活动小鼠在体电生理记录发现该通路存在显著信号反转：面对陌生同类时SuM-FC投射神经元放电强烈；随着社交重复、动物逐渐熟悉同类，SuM-FC神经元放电被显著抑制；而下游FC接收神经元放电随熟悉度逐步升高。SuM编码社交新奇信号，FC神经元编码社交熟悉信号，二者形成“新奇—熟悉”信号反转。
离体脑片电生理揭示经验依赖可塑性机制：社交学习后，FC接收SuM输入的神经元内在兴奋性显著上升；SuM-FC兴奋性突触发生输入特异性增强，表现为自发/微小兴奋性突触后电流的幅度、频率升高，AMPA/NMDA比值上调；抑制性突触传递无明显改变。因果性实验证实突触可塑性的必要性：社交学习完成后，在体光诱导SuM-FC突触产生长时程抑制LTD，会破坏已建立的社交记忆表达；反之，诱导该通路长时程增强LTP，则可促进社交记忆形成。
图 1 SuM-FC突触可塑性调控社交记忆模型
本研究进一步解析环路上下游连接：FC与CA2存在双向环路联系；抑制FC接收SuM输入的神经元，会显著下调CA2神经元钙活动。据此提出工作模型： FC→CA2→vCA1 的信息流转通路 ， FC整合多源输入后将社交熟悉信号传递给CA2，再由CA2投射至vCA1完成社交记忆存储。
图 2 FC→CA2→vCA1通路介导社交记忆
本研究重新绘制海马社交记忆环路图谱：长期被忽略的海马亚区FC，接收下丘脑SuM的社交新奇信号，依靠神经元内在兴奋性改变与突触可塑性，把“陌生”信号转换为“熟悉”的记忆痕迹。该工作为理解社交记忆缺陷相关神经精神疾病提供了全新环路靶点。
重庆脑与智能科学中心青年研究员覃涵 为 本文 第一作者 兼 共同通讯作者， 重庆大学研究生汪夏、陆军军医大学实验师蹇廷亮为本文共同第一作者， 陆军军医大学谌小维教授 、重庆大学副研究员廖祥 为本文通讯作者。
https://www.vita-journal.com/vita/EN/10.15302/vita.2026.08.0071
制版人： 十一
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