群贤聚广陵，精准探新知：三位专家共话EGFR突变晚期NSCLC一线治疗新图景

*仅供医学专业人士阅读参考

埃万妥单抗联合兰泽替尼方案正推动EGFR突变晚期NSCLC一线治疗从“单一靶向”迈向“精准联合与动态管理”。

EGFR突变晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的一线治疗，正在经历从“单药主导”向“精准联合”的深刻范式转变。三代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）单药、TKI联合化疗、TKI联合抗血管生成、EGFR/MET双特异性抗体联合方案等多种策略并存，临床决策的核心命题也从“是否联合”进阶为“如何精准选择”。在这一转型过程中，MARIPOSA研究提供了关键循证支撑，埃万妥单抗联合兰泽替尼在整体人群中显著延长无进展生存期（PFS），并在脑转移、肝转移、TP53共突变及循环肿瘤DNA（ctDNA）阳性等高危亚组中展现出具有临床意义的获益。同时，埃万妥单抗皮下制剂配合不良事件（AE）预防性管理方案，为联合方案的长期安全执行提供了保障。疗效与安全性的双重优化，使“以风险分层锚定治疗强度，以患者特征匹配治疗模式”的个体化决策框架日益清晰。

为进一步探讨上述观念在临床实践中的落地路径，医学界肿瘤频道特邀汪步海教授、宋勇教授、茆勇教授，在扬州肺癌学术研讨会期间，围绕学科传承创新与精准人群划分、风险分层与动态监测、高危人群的精准强化方案与全程管理等核心议题，展开深度对话。

传承与创新是永恒主题

问

本届大会设置了主会场和多个分会场，议题从“群贤聚广陵”到“精准探新知”“百城行致远”，几乎覆盖了肺癌从分子诊断、规范治疗到全程管理与基层下沉的全链条。作为大会执行主席，同时担任“精准探新知”靶向治疗分会场主席，您对本次大会的感受如何？有没有最深刻的议题？

汪步海教授：

扬州肺癌学术研讨会已经举办了十三届。13年来，会议从最初一个简单的继续教育项目，发展为如今的第十三届学术盛会，见证了全国乃至全球顶级肺癌专家“群贤聚广陵”。这一历程也与中国肺癌领域的研究和发展密切呼应。

过去，我国的肺癌研究在国际上处于跟进状态。经过十余年发展，我们见证了中国肺癌研究和临床实践不断地发展壮大。目前全球范围内新药不断涌现，而中国研究与中国理念也开始引领肺癌研究。因此，本次会议与中国肺癌研究的发展相互呼应，也体现了传承与创新。

本次大会最深刻的议题仍是传承与创新。我在会场着重介绍了中国胸部肿瘤研究协作组（CTONG）。十余年前，CTONG由吴一龙教授、陆舜教授、张力教授、周彩存教授等在福州香格里拉酒店成立；今天我们在扬州香格里拉酒店再聚。在CTONG引领下，江苏肺癌研究专家共同成立了江苏肺癌研究联盟，紧跟全国顶级专家步伐，推动江苏肺癌研究与临床迈向更高水平。

所谓传承，是老一辈肺癌领域专家从基础到临床不断探索，为后续研究奠定基础。过去我们常认为与国际主流研究存在5～10年差距；近年来，在国际大会上，中国研究和临床实践已成为重要力量，尤其在罕见靶点和经典突变领域，中国专家主导了诸多治疗模式与学术声音。扬州肺癌研究论坛见证了这样一个发展历程。作为会议主办主要成员之一，我非常荣幸能够亲历、见证并参与其中。

创新方面，本次会议通过医学媒体在全网征集同道最关注的热点和难点，并邀请国内外顶级专家作主题报告和专题讨论。这些讨论将为临床实践和未来发展指明方向，推动肺癌领域研究能作出更多的贡献。

青年人才的发展是未来的方向。在老专家、顶级专家的带领下，让青年人才拥有展示和交流的机会，传承学术精神，开创未来格局。这就是我们的主题：传承与创新。

EGFR突变NSCLC一线治疗趋势：从单药到联合，走向精准人群划分

问

您如何看待当前肺癌靶向治疗领域的整体进展？EGFR突变是目前比较成熟的靶点之一，其一线治疗正在由TKI单药治疗向多种组合方案演进。在这样的背景下，您如何评价EGFR突变NSCLC一线治疗的总体变化？

汪步海教授：

近年来，我们从传统化疗进入靶向治疗时代，靶向治疗又经历了一代、二代、三代TKI，然后再到目前的精准联合治疗，以及正在开发中的四代药物。这一过程中，药物疗效不断改善，患者生活质量不断提高。我们正朝着将晚期肺癌转变为可长期管理、且生活质量良好的慢性病目标迈进。

目前，无论是NCCN指南还是CSCO指南，均同时纳入一代、二代、三代TKI单药治疗，以及MARIPOSA研究中埃万妥单抗联合兰泽替尼等联合治疗模式。这些并存的方案中，我们看到联合治疗策略正在不断提高生存获益。在MARIPOSA研究中，埃万妥单抗联合兰泽替尼方案在亚洲亚组中[1]，中位随访38.7个月时，36个月OS率达61%，亚洲亚组中位OS较奥希替尼显著更优（HR 0.74）,死亡风险降低26%，是亚洲人群目前唯一显著OS获益方案；且获益更是跨越肝转移、脑转移、TP53共突变等高危亚组，这在既往治疗格局下难以实现。而本次WCLC公布的PALOMA-2研究数据显示[2]，中位随访33.1个月时，一线接受皮下注射埃万妥单抗联合兰泽替尼治疗的患者，经独立中心评估的客观缓解率（ORR）达90%；确认缓解的患者中，缓解持续时间（DoR）为25.6个月，且数据截止时仍有50%的患者持续缓解。研究者评估的中位无进展生存期（PFS）为26.1个月，3年总生存（OS）率达70%，与MARIPOSA研究的历史OS里程碑数据具有可比性。确认皮下剂型完整保留了双特异性抗体联合三代EGFR-TKI方案的抗肿瘤活性，为临床推广奠定了坚实的循证基础。

同时也应看到，部分患者仅使用一代、二代或三代TKI单药，也可获得良好疗效。因此，EGFR突变NSCLC一线治疗正越来越趋向精准人群划分：结合生物标志物分子机制和临床特征，为患者制定最合适的治疗方案，是当前和未来的主要趋势。

图1 MARIPOSA研究亚洲亚组OS曲线

在一线治疗时，如果发现EGFR经典突变合并TP53突变，采用TKI联合化疗模式可能会使PFS成倍提高。因此，哪些人群需要联合治疗、哪些人群单药治疗即可，将成为未来很长一段时间的研究重点，也是优化一线标准治疗的关键。换言之，需结合临床特点和分子生物标志物，细分人群，制定一线治疗方案。

疾病负荷、疗效安全与全程管理

问

当前EGFR突变晚期NSCLC一线治疗中，从三代TKI单药到TKI联合化疗，再到TKI联合抗血管生成以及EGFR/MET双特异性抗体方案均有循证医学证据支持。面对多种可选方案，您在临床决策中主要依据哪些因素进行分层选择？MARIPOSA研究的结果对您的一线治疗策略产生了怎样的影响？

宋勇教授：

EGFR突变晚期NSCLC的一线治疗，已从“单一靶向”的选择阶段，逐步演进为基于循证证据和精准分层指导的“多策略优化”时代。面对三代EGFR-TKI单药、TKI联合化疗、TKI联合抗血管生成以及EGFR/MET双特异性抗体联合方案等多种治疗路径，临床决策不再单纯依赖疗效数据，而是整合患者疾病特征、方案安全性与个体化需求进行综合权衡。我认为，分层决策的核心可围绕以下三个维度展开：

第一，基于疾病负荷与侵袭性特征的风险分层。这是决定是否需要强化治疗的首要依据。MARIPOSA研究二次分析明确提示，基线存在肝转移、脑转移、TP53共突变、可检测到ctDNA或治疗中ctDNA未清除的患者，其预后显著较差。上述“高危”特征反映了肿瘤的高侵袭性生物学行为和基因组不稳定性，也是单药TKI疗效的“边界”。对此类患者，若继续沿用单药治疗，可能延误最佳干预时机。因此，我会优先考虑更强效的联合治疗方案。

第二，基于方案疗效与安全性的综合权衡。在确定需要强化治疗后，如何选择具体联合策略，需对各方案的疗效增益、毒性谱及用药便利性进行细致比较。MARIPOSA研究对我临床决策的影响尤为深刻：该研究显示，亚洲亚组中位OS较奥希替尼显著更优（HR 0.74），死亡风险降低26%，是亚洲人群目前唯一显著OS获益方案。这一确切的生存优势，是推动我重新审视一线治疗策略的关键证据。而COPERNICUS研究队列1显示[3]，埃万妥单抗皮下给药联合AE预防性管理方案后，不仅甲沟炎、皮疹和静脉血栓栓塞（VTE）的发生率同步大幅下降：甲沟炎发生率从68%降至33%、皮疹从62%降至24%、VTE从37%降至9%，给药相关反应（ARR）发生率更是从63%大幅降至0.9%，降幅高达99%。因此，优化给药方式并主动进行AE管理，可以显著降低多种关键AE事件发生率，从而有助于持续获得药物的长期生存获益。

第三，基于患者个体特征实施个体化全程安全管理。如前所述，COPERNICUS研究、COCOON研究等以提升患者生存质量为终点的循证方案提示，提前识别并干预治疗相关风险，有助于降低不良事件发生率、维持治疗连续性，从而更好地保障患者临床获益。以埃万妥单抗联合兰泽替尼方案为例，临床实践中可通过预防性抗凝、标准化皮肤护理等措施进行全程风险管控，在确保疗效的同时提升安全性，并使长期给药方案更便于执行。在抗肿瘤治疗过程中，若能在治疗启动前与患者充分沟通，共同制定风险预防与监测计划，综合考量疗效与生活质量来选择治疗方案，并在治疗期间动态评估耐受性，将有助于更好地实现患者疗效获益与安全耐受之间的双向平衡。

综上，MARIPOSA研究不仅验证了埃万妥单抗联合兰泽替尼一线治疗的有效性，更通过高危亚组的显著获益，为临床分层决策提供了有力依据。该研究促使我们将“延缓耐药、追求深度持久缓解、实现长期生存”作为一线治疗的核心目标，并根据患者个体特征，更主动地选择能改变疾病演化轨迹的联合方案。

高危人群的高效强化与肝转移获益

问

基于MARIPOSA研究显示，埃万妥单抗联合兰泽替尼用于EGFR突变晚期NSCLC一线治疗，相较三代EGFR-TKI单药取得了显著的生存获益，这一优势在肝转移等高危亚组中也得到了体现。您如何看待这一联合方案在一线治疗中的定位？对于肝转移等高危亚组人群，它能带来哪些具体获益？

宋勇教授：

埃万妥单抗联合兰泽替尼在一线治疗中的定位，不应仅被视为一个可选的“备选方案”，而应定位为EGFR突变晚期NSCLC，尤其是高危人群治疗策略中的一项高效强化方案。其价值不仅在于PFS和OS的统计优效性，更在于其独特的EGFR/MET双靶点机制，能够从源头重塑肿瘤耐药演化路径，为患者带来更深层次、更持久的疾病控制。对于肝转移这一既往公认的“治疗难点”，该联合方案带来了明确且可量化的临床获益，具体体现在以下方面：

其一，PFS显著延长。这是最直接的疗效证据。MARIPOSA研究亚组分析显示，在基线合并肝转移的患者中，埃万妥单抗联合兰泽替尼组中位PFS为18.2个月，奥希替尼单药组仅为11.0个月，联合治疗将疾病进展或死亡风险降低42%（HR=0.58，95%CI 0.37～0.91，P=0.017）。这意味着，对于肝转移患者，联合方案可将肿瘤控制的中位时间延长超过7个月，这是单药或传统联合方案难以实现的。因此，埃万妥联合方案是肝转移目前唯一PFS显著获益方案。

其二，将PFS获益转化为OS获益的潜力。在总人群中，埃万妥单抗联合方案已证实可显著延长OS；肝转移作为独立不良预后因素，其患者群体从强效方案中可能获得更大的生存净获益。该方案通过同时阻断EGFR和MET通路依赖性耐药机制，从根本上延缓或预防耐药出现，使肝转移患者从“被动应对耐药”转向“主动延缓耐药”，为长期生存创造机会。

其三，机制层面的深度契合与协同增效。肝转移灶中MET扩增发生率较高，埃万妥单抗作为EGFR/MET双特异性抗体，可有效抑制MET通路异常激活；同时，肝转移常伴随系统性免疫抑制，而埃万妥单抗通过其优化的Fc片段介导抗体依赖细胞介导细胞毒性（ADCC）作用，可能激活抗肿瘤免疫应答。这种“靶向+免疫”的协同效应，是单纯TKI或化疗所不具备的，为破解肝转移免疫逃逸提供了新的治疗思路。

因此，对于EGFR突变晚期NSCLC合并肝转移的患者，埃万妥单抗联合兰泽替尼应作为优先考虑的强效方案。基于当前证据，其可带来明确的PFS延长和潜在的OS获益。该方案填补了传统TKI单药或化疗联合方案在该类高危人群中疗效不足的空白，标志着EGFR突变NSCLC的治疗已从“单一靶向”时代，迈入基于分子亚型和临床特征进行“精准强化”的新阶段。

以风险分层锚定治疗强度，以患者特征匹配治疗模式

问

当前EGFR突变晚期NSCLC一线治疗中，三代TKI单药、TKI联合化疗、TKI联合抗血管生成以及EGFR-MET双特异性抗体联合方案等多种策略并存。临床医生应如何依据循证证据和患者特征进行分层决策？

茆勇教授：

当前EGFR突变晚期NSCLC一线治疗，已从“三代TKI单药主导”演进为“多种标准方案并存的精准决策时代”。三代TKI单药、TKI联合化疗以及EGFR/MET双特异性抗体联合TKI均已成为一线标准治疗选择。在此格局下，分层决策的核心逻辑可概括为：以风险分层锚定治疗强度，以患者特征匹配治疗模式。

其一，依据疾病负荷与预后风险进行“升阶”决策。联合治疗的获益在高风险人群中最为显著。MARIPOSA研究预设的亚组分析显示[4]，在基线有脑转移病史的患者中，联合治疗组中位PFS为18.3个月，奥希替尼单药组为13.0个月（HR=0.69，95%CI 0.53～0.92），疾病进展或死亡风险降低31%；联合治疗组3年颅内无进展生存（icPFS）率为36%，为奥希替尼单药组（18%）的两倍；3年颅内缓解持续时间（icDoR）率为51%，较奥希替尼组大幅提升。对于基线肝转移患者，联合治疗组中位PFS为18.2个月，单药组为11.0个月（HR=0.58），疾病进展或死亡风险降低42%；对于伴TP53共突变患者，埃万妥单抗联合兰泽替尼治疗的中位PFS达18.2个月；对于基线ctDNA可检测患者，联合治疗组中位PFS为20.3个月，对照组为14.8个月（HR=0.68）。上述数据提示，脑/肝转移、TP53共突变、基线ctDNA阳性等高危特征，应作为启动联合治疗的决策依据。

其二，依据患者体力状态与治疗耐受性提供“便捷”及“主动”策略。埃万妥单抗皮下制剂配合AE主动管理，正为EGFR突变NSCLC患者提供兼顾疗效与生活质量的治疗新选择。COPERNICUS研究采用皮下给药（＜5分钟），基于PALOMA-3研究数据[5]，输注相关反应发生率可由静脉制剂的66%降至13%；整合COCOON强化皮肤管理方案后，≥2级皮肤AE发生率可降至42%；同时联合前4个月预防性抗凝，静脉血栓事件可控制在13%。这一“便捷给药+主动预防”策略能显著降低治疗负担，尤其使高龄、体能状态不佳或伴合并症的患者能够更安全、平稳地持续获益。

其三，关注生物标志物驱动的精细化分层与动态调整。随着ctDNA动态监测等技术日趋成熟，未来有望实现“治疗中动态调整”，对ctDNA早期未清除的患者及时升阶，对已清除的患者维持或降阶。这将推动分层决策从“基线静态分层”迈向“动态适应性治疗”的新阶段。

综上，当前EGFR突变晚期NSCLC的一线治疗，已非单一选择某种方案，而是需在疗效、毒性、便利性和患者偏好之间进行多维权衡的精准决策。临床医生应基于基线风险特征进行初始分层，并结合患者体力状态与治疗意愿，在多种治疗方案中做出个体化选择。未来，随着更多生物标志物和动态监测手段成熟，这一决策框架将更加精细和智能化。

未来探索方向：从“精准联合”到“全程动态管理”

问

在EGFR突变NSCLC治疗已从单药TKI逐步迈入联合治疗时代的背景下，未来还将在哪些方向展开深度探索？还有哪些核心科学问题与临床痛点亟待突破？

茆勇教授：

从学科建设到临床前沿来看，EGFR突变NSCLC治疗格局的每一次跃迁，都是基础研究突破、临床试验设计革新与药物研发迭代协同驱动的结果。未来，我们不仅需要关注单一药物，更需构建“基础—转化—临床—流行病学”多学科交叉的生态体系，强化真实世界证据与随机对照试验的互补，同时关注诊疗规范的地域均衡性与药物可及性，使前沿成果真正转化为广泛患者可及的生存获益。在这一框架下，联合治疗的临床决策已从“是否联合”逐步进阶为“如何精准选择”的个体化命题。未来探索方向可从以下层面展开：

一、从“联合”到“精准联合”：应对患者异质性挑战。当前最核心的命题，是如何将联合治疗的获益精准落实到每一位具体患者。靶向治疗、化疗、双特异性抗体等不同联合模式各有优势，但并非所有患者均能同等获益。未来需要回答的关键问题是：哪些分子特征，如TP53共突变状态，决定了联合治疗的必要性与优先次序？这不仅关乎疗效，也关乎如何避免不必要的治疗负担。不同联合治疗模式如何为特定高危亚组人群的分层治疗策略给出明确答案，是亟待解决的临床痛点。生物标志物驱动的治疗决策将是破局关键。

二、从被动应对到主动干预：重塑耐药管理逻辑。主动延缓耐药策略可通过“双管齐下”乃至“多管齐下”的联合策略，在治疗起始阶段即压制肿瘤逃逸空间。埃万妥单抗通过同时阻断EGFR与MET通路，在MARIPOSA研究中显著降低了MET扩增等继发耐药突变的发生率，代表了一种在初治阶段即主动干预耐药演变的思路。

三、治疗武器优化升级：新剂型的应用。例如在双特异性抗体方面，埃万妥单抗皮下制剂的开发不仅有望提升给药便利性，还可改善患者耐受性与治疗体验。这一方向体现了在追求疗效的同时，对患者生活质量的日益重视。

四、全程管理与动态监测：贯穿治疗始终的“指南针”。治疗的精准化离不开对疾病动态的实时把握。液体活检，尤其是ctDNA检测，将在未来发挥核心作用：一方面，它是发现耐药突变、指导后续治疗的重要工具；另一方面，ctDNA动态变化有望成为评估早期疗效、指导治疗“升降阶梯”的客观依据。

五、展望：从“延长生存”到“追求治愈”。未来道路充满挑战，但方向已然清晰。以更精准的眼光选择患者，以更巧妙的策略管理耐药，以更丰富的治疗武器组合对抗肿瘤，以更人本的理念关怀患者，最终将肺癌从一种致命疾病转变为可长期管理的慢性疾病。这正是治疗精准化与全程化在EGFR突变NSCLC领域的具体内涵。

结语

从汪步海教授所见证的中国肺癌研究不断壮大的历程及EGFR突变NSCLC一线治疗趋势的变化，到宋勇教授强调的“高危人群精准强化与个体化全程安全管理”的实践理念，以及茆勇教授提出的“以风险分层锚定治疗强度、以患者特征匹配治疗模式”的分层框架，三位专家的洞见共同勾勒出埃万妥单抗联合兰泽替尼方案推动EGFR突变晚期NSCLC一线治疗从“单一靶向”迈向“精准联合与动态管理”的清晰路径。

当前，三代TKI单药与联合治疗模式并存，临床决策已非单一选择某种方案，而是需在疗效、毒性、便利性和患者偏好之间进行多维权衡。未来，随着ctDNA动态监测、生物标志物驱动的精细化分层以及新剂型优化等方向的成熟，EGFR突变晚期NSCLC的治疗将更加精准、全程和智能化，推动肺癌逐步向可长期管理的慢性病转变。

专家简介

汪步海 教授

• 江苏省苏北人民医院肿瘤科主任、肿瘤研究所所长，苏北人民医院开发区分院副院长，教授，主任医师，博士生导师，医学博士

• 国际肺癌研究协会（IASLC）成员

• 中国胸部肿瘤协作组（CTONG）主要研究者

• 中国临床肿瘤协会（CSCO）肿瘤标志物专业委员会副主任委员

• 中国临床肿瘤协会（CSCO）小细胞肺癌专业委员会常务委员

• 中国临床肿瘤协会（CSCO）肺癌专业委员会委员

• 中国临床肿瘤协会（CSCO）放疗专业委员会委员中国抗癌协会肿瘤个案管理专业委员会常务委员中国抗癌协会肿瘤放疗专业委员会青年委员

• 江苏省抗癌协会常务理事

• 江苏省老年医学学会肺癌分会主任委员江苏省研究型医院协会肿瘤放射治疗专委会副主任委员

• 江苏省核学会肿瘤放射治疗委员会副主任委员

• 江苏省抗癌协会纵膈肿瘤专业委员会副主任委员

• 江苏省医学会肿瘤专业委员会常务委员

• 江苏省抗癌协会肿瘤放疗专业委员会常务委员

• 江苏省医院管理协会肿瘤医院分会常务委员

• 江苏省医学会放疗专业委员会委员

• 江苏省医学会医疗损害鉴定暨医疗事故技术鉴定专家库成员

• 扬州市抗癌协会常务副理事长

• 扬州市医学会肿瘤化疗与生物治疗学专业委员会主任委员

• 扬州市医学会放射肿瘤治疗学专业委员会副主任委员

• 江苏省医学领军人才

• 德国莱比锡大学医院和弗莱堡大学肿瘤中心访问学者

专家简介

宋 勇 教授

• 主任医师 博士生导师

• 南京大学医学院金陵医院呼吸与危重症医学科

• 中国药科大学附属南京天印山医院胸部肿瘤中心

• 中国临床肿瘤学会（CSCO）理事

• CSCO老年肿瘤防治专家委员会主任委员

• 南京大学呼吸病学研究所所长

• 中华医学会呼吸病分会委员

• 江苏省医学会呼吸病分会主任委员

• 江苏省医师协会呼吸分会候任会长

• 《Translational Lung Cancer Research》杂志主编、《中华医学杂志》编委

专家简介

茆 勇 教授

• 肿瘤内科 主任医师 博士生导师

• 江南大学附属医院副院长、肿瘤中心主任

• 中华医学会肿瘤学分会委员

• 中国抗癌协会肿瘤内科专业委员会委员

• 江苏省预防医学会肿瘤预防与控制专业委员会副主任委员

• 江苏省医学会肿瘤学专业委员会副主任委员

• 江苏省医学会化疗与生物治疗专业委员会副主任委员

• 江苏省免疫学会肿瘤免疫专业委员会副主任委员

• 江苏省抗癌协会化疗委员会副主任委员

• 江苏省抗癌协会肿瘤精准肿瘤委员会副主任委员

• 江苏省抗癌协会腹膜肿瘤委员会副主任委员

• 江苏省医师协会肿瘤化疗与生物治疗委员会常委

• 无锡市医学会肿瘤学分会主任委员

• 无锡市医师协会肿瘤学分会会长

参考文献

[1]HAYASHI H, et al. Overall survival for amivantamab plus lazertinib versus osimertinib as first-line treatment in Asian participants with EGFR-mutant advanced NSCLC: A MARIPOSA subset analysis[J/OL]. Lung Cancer, 2026, 214: 109305.

[2]NAGASAKA M, et al. First-line subcutaneous amivantamab plus lazertinib in EGFR-mutated advanced NSCLC: updated results from the PALOMA-2 study[J/OL]. Journal of Thoracic Oncology, 2026, 21. Abstract PT2.03.06.

[3]GOLDBERG S B, et al. COPERNICUS, a pragmatic phase 2b study of first-line (1L) subcutaneous (SC) amivantamab (ami) + lazertinib (laz) with supportive care in EGFR -mutated advanced NSCLC: Early safety results.[J/OL]. Journal of Clinical Oncology, 2026, 44(16_suppl): 8613-8613.

[4]FELIP E, et al. Amivantamab plus lazertinib versus osimertinib in first-line EGFR-mutant advanced non-small-cell lung cancer with biomarkers of high-risk disease: a secondary analysis from MARIPOSA[J/OL]. Annals of Oncology, 2024, 35(9): 805-816.

[5]Natasha BL, et al. Subcutaneous amivantamab vs intravenous amivantamab, both in combination with lazertinib, in refractory EGFR-mutated, advanced non-small cell lung cancer (NSCLC): Primary results, including overall survival (OS), from the global, phase 3, randomized controlled PALOMA-3 trial.2024 ASCO LBA8505.

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