猕猴桃开始上市！发现：高血压吃猕猴桃，不必等多久，或有7变化

上周三下午门诊，一个六十二岁的女人拎着一兜猕猴桃进来。她把兜子往桌上一搁，说“医生你尝尝，我儿子从周至寄来的”。

我没接，她也不客气，自己剥了一个，边吃边说：“我看网上讲吃猕猴桃降血压，我这半个月天天吃三个，血压还是高，是不是吃法不对？”

我问她怎么吃的。她说早上空腹一个，中午饭后一个，晚上睡前一个。空腹那个吃完有时候胃里泛酸，她就喝口热水压压。

我翻了她的血压记录本，最近一周早上高压都在一百五出头，跟三个月前比没降。我让她把袖子撸上去，袖带绑好，测出来一百五十八。她盯着数字愣了一下，问我“那是不是网上骗人的”。

网上没骗人，但网上也没把话说全。猕猴桃降压这件事，有数据，有机制，但有一个前提被几乎所有科普文章跳过了：它只对“还没开始吃药、血压在临界线附近晃”的那批人有看得见的拉动。

她已经在吃氨氯地平，血压还挂在一百五以上，指望三个猕猴桃把药效没压住的东西压下去，方向就不对。

那项被反复引用的挪威研究，设计的边界很清晰。 一百一十八个受试者，收缩压在一百三到一百五十九之间，舒张压八十五到九十九，属于“血压偏高但还没正式进入高血压治疗”的区间。

每天三个猕猴桃，连吃八周，二十四小时动态收缩压比吃苹果的对照组低了三点六毫米汞柱，舒张压低了一点九。

三点六毫米汞柱听起来不多，但放在群体层面，收缩压每降两毫米汞柱，中风死亡风险大约降一成。问题在于，这个效应是在“没吃药”的人身上测出来的。

猕猴桃在身体里干的活，有一条路径和常见的降压药重叠。 它含有能抑制血管紧张素转换酶活性的成分，这个酶的名字你可能不熟，但它的产物你肯定听过——血管紧张素II，一种让血管收缩、血压往上顶的物质。

猕猴桃提取物在体外实验里把这个酶的活性压低了大约百分之十五。普利类降压药干的也是这件事，只不过普利类的抑制效率比猕猴桃高了三个数量级左右。

猕猴桃是拿手指头按住了那个酶的开关，普利类是拿扳手把它拧死了。

猕猴桃里的钾，是另一条在钠面前“抢座位”的路径。 每百克猕猴桃的钾含量在三百毫克上下，不算水果里最高的，但它同时带着大量维生素C和叶黄素。

叶黄素是那项挪威研究里被盯上的嫌疑分子——受试者吃完猕猴桃后血浆叶黄素水平明显上升，而叶黄素被认为能改善一氧化氮的生物利用度，让血管内皮放松下来。

血管内皮是血管内壁那层薄薄的细胞，它释放的一氧化氮是身体自产的“松弛信号”。高血压患者的内皮往往被氧化应激折腾得发不出信号了，叶黄素和维生素C联手做的是给内皮打扫战场。

回到那个吃猕猴桃的女人。她做错的三件事，门诊里几乎每个高血压患者都在犯。 第一，空腹吃。

猕猴桃里的蛋白酶和有机酸对空腹的胃黏膜是直接的刺激，她反酸就是信号，胃不舒服会影响她整体饮食的节奏，间接把血压管理搞乱。

第二，睡前吃。睡前摄入钾和液体，夜间排尿增多，睡眠被切割成几段，而睡眠碎片化本身就是血压控制的一个隐形敌人。

第三，她没记录吃猕猴桃前后的血压，只记住了“吃”这个动作，却不知道自己的身体到底有没有回应。

关于“高血压吃猕猴桃等多久能看到变化”，我给的临床口径是分层的。 如果你的收缩压在一百三到一百四十五之间，没吃降压药，每天两个猕猴桃，放在午饭和晚饭后各一个，八周后复查动态血压。

能降三到五毫米汞柱，值得继续。如果你的收缩压已经超过一百五，或者在吃降压药，猕猴桃是配菜不是主菜，药不能停，猕猴桃可以吃，但别指望它替你干活。

如果你的肾功能有下降，血钾偏高，猕猴桃的钾对你就是负担而不是帮手，这类人吃之前先查血钾。

那七个变化，我不打算编成顺口溜。 真正在临床上可能被观察到的，是收缩压的轻微松动、舒张压的更微弱变化、餐后困倦感的减轻（和血糖波动被钝化有关）、大便通畅度的改善、以及一部分人自觉的“吃完饭后没那么胀”。

剩下的两个，不在血管里，在行为里：你开始主动记录血压了，你开始关注自己吃了什么。这两个变化，比猕猴桃本身值钱得多。

她走的时候把那兜猕猴桃留在了诊室。 我追出去还给她，她说“你留着吃”。

我没再推。第二天她儿子打电话来问情况，我说你妈血压的事，猕猴桃帮不上大忙，但她愿意每天剥两个果子坐下来慢慢吃这件事本身，比猕猴桃有用。

参考文献：