多专家前瞻WCLC：从术后辅助到小细胞ADC，肺癌治疗新格局正在形成 | 直播回顾

整理者：Leizi

审核人：郑迪教授、苗茜教授、陈啸风教授、姚奇伟教授、邹子骅教授、鹰版

快速阅读指引：

• ADAURA研究公布8年OS数据，奥希替尼术后辅助到底是"临床治愈"还是"推迟复发"？
• IB期EGFR突变患者要不要常规做三代TKI辅助治疗？MRD检测结果能直接决定用药吗？
• 辅助靶向应该一步到位用三代，还是先用一代、复发后再序贯三代？
• 辅助靶向满3年停药后复发了怎么办？停药后的随访策略该怎么制定？
• N2期EGFR突变术后患者，在三代TKI辅助普及的当下，术后放疗还有地位吗？
• B7-H3 ADC两项研究双双取得阳性OS结果，能改写复发小细胞肺癌二线标准吗？
• 小细胞肺癌一线免疫+化疗进展后，优先选ADC还是DLL3双抗？需要检测B7-H3表达吗？
• EGFR 20ins一线治疗：埃万妥单抗+化疗 vs 齐帕勒替尼+化疗，两个"化疗+"方案怎么选？
• 埃万妥单抗联合化疗相比单纯TKI有哪些优势？脑转移控制更突出吗？
• AI在肺癌辅助诊断、靶区勾画、手术规划中到底有多大价值？能替代医生的综合判断吗？

2026年9月7日，"北斗蜚声 & E聊医访"直播如约而至。2026 WCLC世界肺癌大会将于9月12日在韩国首尔盛大召开。作为全球肺癌领域最具影响力的学术盛会，WCLC每年都会发布众多改变临床实践的重磅研究。在大会开幕前夕，本次直播特别邀请到上海市肺科医院郑迪教授、福建省肿瘤医院苗茜教授、陈啸风教授、姚奇伟教授、邹子骅教授，围绕本届WCLC即将公布的关键研究，从肿瘤内科、胸外科、放疗科多学科视角展开深入讨论，进行前瞻性解读，探讨哪些数据可能改变现有治疗格局、哪些突破值得患者期待。本文梳理直播核心要点，为肺癌患者及家属提供前沿进展参考。

问：ADAURA研究公布8年OS里程碑数据，奥希替尼术后辅助到底是"临床治愈"还是"推迟复发"？疗发生了哪些变化？

郑迪教授：ADAURA 研究自问世以来始终存在争议。尽管结果为阳性，但其开展时机较为特殊——研究进行至一定阶段时，奥希替尼已获批相关适应证，导致对照组（安慰剂组）患者复发后相当一部分未接受奥希替尼挽救性治疗，后线 EGFR-TKI 治疗强度不足。这一设计缺陷长期受到学界质疑。

这背后涉及一个根本问题：EGFR-TKI对肿瘤细胞究竟是抑制还是杀伤？更多专家认为其更偏向于抑制。在新辅助治疗中，无论一代还是三代 EGFR-TKI，达到病理完全缓解（pCR）者均较少，更多表现为影像学肿瘤退缩，pCR 率仅为个位数。这与免疫治疗及 ALK 融合新辅助治疗形成鲜明对比——后者可实现 pCR，意味着肿瘤的彻底清除。

所以我始终认为，ADAURA 研究的术后辅助靶向治疗可能更多是推迟复发，其对复发概率的降低作用有限。但这并不意味着不主张术后辅助靶向治疗，关键在于全生命周期的管理——患者术后一旦复发，能否在第一时间接受三代 EGFR-TKI 治疗至关重要。若缺乏完善的管理与随访衔接机制，我不反对术后患者（尤其是 N2 期患者）接受靶向治疗。N2 期患者 5 年内复发率高达 70% 以上，即便仅为推迟复发，也能使患者获得较长的无瘤生存期。

我的临床实践是：肿瘤负荷越大的患者，从术后靶向治疗中的获益可能越大。对于无淋巴结转移（N0）的患者，若患者因对复发的顾虑而要求治疗，亦不拒绝。

另外，国内还有一项阿美替尼辅助靶向的二次研究，因开展时间较晚，其对照组具备充分条件接受三代 EGFR-TKI 挽救性治疗，故其 OS 数据可能更具说服力。既往一代 EGFR-TKI 辅助研究（如 EVIDENCE 埃克替尼、ADJUVANT）至今未公布 OS 结果，其可能原因即在于后线三代靶向治疗的干扰。

苗茜教授：我的看法和郑迪教授非常接近。我们肿瘤内科医生讲一个最简单的例子：化疗时代，小细胞肺癌可以通过化疗达到少数人的完全治愈，说明化疗对某些敏感的人确实是能够治愈的。但靶向药物呢？所有晚期EGFR患者效果再好，终将耐药。只有一小部分ALK和ROS1患者似乎能达到临床治愈。在EGFR领域，我手上没有一个病人是单纯通过吃EGFR靶向药达到临床治愈的。

结合到ADAURA，包括后续的新辅助靶向研究（NeoADAURA研究结果不太好），EGFR领域新辅助靶向的pCR和MPR率都很低。而今年有个小样本研究发现，ALK患者新辅助靶向后有很高的pCR率。我的感觉是：靶向药物尤其在EGFR领域，耐药是永恒的话题，ADAURA的靶向辅助治疗是延长，不是提高治愈率。

由此带来几个争论点：第一，会不会增加一部分人的治愈率？我个人觉得不会。第二，化疗还要不要做？有回顾性分析发现，做了化疗的人群HR值约0.117，没做化疗的约0.2几，差别不大，结论是化疗可做可不做。但临床上亚洲人群、小于70岁、分期偏晚的患者更倾向于做化疗。第三，满三年以后怎么办？这是现在陆陆续续出现的实际问题。

邹子骅教授：相比于OS，我可能更关注DFS（无病生存期）。从一代ADJUVANT研究来看，一代EGFR-TKI的DFS曲线和单纯术后辅助化疗从24个月以后就开始闭合。而ADAURA研究至少5年内，虽然奥希替尼在三年时停药，但曲线还是相对分开的。当然需要注意，停药后第一年奥希替尼组有约12%的患者出现疾病复发。

如果8年甚至10年的长期随访显示DFS曲线趋于闭合，那确实可以说三代靶向不会太增加根治机会；如果开口还是比较开，有明显的DFS获益，我个人还是会认为三代靶向会增加临床治愈率。

问：IB期EGFR突变患者要不要常规做三代TKI辅助治疗？MRD检测结果能直接决定用药吗？

陈啸风教授：IB期患者的辅助治疗本身就存在争议，不论是辅助化疗、免疫还是靶向。淋巴结都是阴性的，如果有高危因素，比如气腔内播散（STAS）、微乳头成分比较多，我们可能会建议，但也要具体情况具体分析，可能要进行MDT讨论或请教肿瘤内科主任。如果没有类似高危因素，我也不会特别推荐。

苗茜教授：关于MRD，我有两个比较极端的例子。一个是我妈妈的例子——IB期，当时MRD还不成熟，我们以临床入组形式尝试了。MRD做出来是阳性，我很果断给她做了化疗，做了三个周期她做不下去，再测一次MRD已经转阴了，后面就没有再做后续治疗。一年后她突然咳嗽，复查CT淋巴结增大，同步再测MRD，影像科主任判断更像炎症，消炎一周后复查CT明显好转，MRD结果也是阴性。

从家属角度，我当时觉得MRD很神奇、非常好用。但到后面真正的临床研究中，又遇到不满意的病人——有个患者术后先吃阿美替尼8周，复查PET-没问题后做手术，术后根据MRD阳性阴性判断要不要再吃靶向药。这个病人术后出现多站N2淋巴结，做了放疗后停靶向药两三个月，复查CT发现原来有个病灶（吃靶向药会缩小）又变大了——其实这个病人是四期的很小病灶。他第一次查MRD就是阳性的，很符合；但靶向药再吃上去后MRD就转阴了，病灶其实还存在。

这就让我觉得MRD仍然存在cut-off值的问题。MRD阳性的预测值是有意义的——阳性很大可能是肿瘤有残留或没有被清理掉。但MRD阴性，并不能100%确定是一定阴性。阴性预测值要打一个大大的问号。

问：辅助靶向应该一步到位用三代，还是先用一代、复发后再序贯三代？满3年停药后复发了怎么办？

郑迪教授：这个问题的核心还是全生命周期管理。如果患者术后复发后能第一时间获得三代靶向药治疗，那么先用一代还是直接用三代对OS的影响可能不大。但如果没有这样的保障，直接用三代更稳妥。

邹子骅教授：关于满3年停药后复发的处理，我个人认为要看你跟停药时间相差多少。如果是在三年用药期间进展，那就跟晚期系统治疗一样，要做再活检基因检测。如果是停药后复发，我个人倾向于停药6个月以上复发的，优先推荐再穿刺活检做基因检测，看一下整个耐药谱的变化。如果还是单纯的经典EGFR突变，我可能会倾向于三代EGFR-TKI再挑战。

苗茜教授：关于停药后的随访策略，我对我的病人是这样的：虽然他哪怕术后已经三年了，但我会把他的复查仍然推迟到第四年、第五年——停药的前两年仍然是3~4个月复查一次，因为这是高复发风险期。我们也看到ADAURA研究后面，靶向药停完的12个月内，其实是肿瘤的高复发期，半年复查会不会导致部分已经出现复发进展的病人漏诊，这个目前没有共识，我个人是这样处理的。

问：N2期EGFR突变术后患者，在三代TKI辅助普及的当下，术后放疗还有地位吗？靶向和放疗怎么配合？

姚奇伟教授：在化疗时代，针对N2术后化疗开展过两项研究（ANITA、PORT），都是阴性的，这两个研究一出来，各个指南都把肺癌术后N2辅助放疗的推荐一下子降级了。这两个研究证实，对于已经达到R0根治性切除的N2患者，既往的放疗只能带来毒性，对预后和疾病控制都没有明显改善。

但这两个研究有两个时代局限性：第一，是在既往的化疗时代；第二，放疗方式大部分采用三维适形（现在比较淘汰的放疗方式），毒性比较高。现在放疗机器都非常先进，包括调强放疗、赛博刀、磁共振引导加速器等，能够在比较安全的前提下做到术后辅助放疗。这个时候是不是可以把放疗加进去？需要进一步分析。

从ADAURA研究的术后随访结果可以看到，EGFR突变人群以局部失败为主——靶向药可以很好地控制远处转移，但如果一开始局部比较厉害的患者，局部失败可能是未来导致靶向药控制不佳的原因。包括淋巴结、局部纵隔的问题，这个时候是不是需要补充N2放疗？

我觉得还是要根据术后病理结果：如果是多站N2、有包膜外侵犯的N2，这些患者其实不在可切除肺癌的定义里面，属于潜在可切除或不可切除，经过转化治疗后变成可切除，切下来还是明确N2，术后辅助放疗是有意义的。

当然还要考虑安全性：三代TKI有一定比例发生间质性肺炎，虽然相对较低；肺癌患者术后如果做了大范围肺部病灶切除（肺叶切除甚至全肺切除），要根据患者耐受情况考虑。我们不希望术后放疗导致毒性，使患者没办法再进行药物治疗。

另外我也在想，是不是在术前新辅助阶段多做一点工作？包括放疗也可以往新辅助治疗阶段去提，这个时候患者耐受性比较好，放疗不需要做太高，不影响手术，只要发挥该有的作用。我们现在也开展了一些这方面的研究，包括联合免疫的探索。

问：B7-H3 ADC两项研究双双取得阳性OS结果，能改写复发小细胞肺癌二线标准吗？

苗茜教授：程颖教授在好几年前公布ETER701研究的时候，我就在会议上问过她：目前没有新药，只是在化疗加免疫的基础上再加安罗替尼，四药联合，她说拿到了天花板的OS。小细胞肺癌因为预后实在太差，你不断把新药或者排列组合去做加法，大家都愿意接受，因为很难接受什么二线三线治疗。

小细胞肺癌在很长一段时间内，虽然有拓扑替康、紫杉醇、伊立替康、芦比替定这些药物，但有效率都不尽如人意。所以我觉得并不是B7-H3 ADC太强，而是它的对照组拓扑替康实在太弱——基本上不到20%的有效率。

小细胞肺癌目前在3年前就已经有新的布局变化了。首先还不是B7-H3，是DLL3的双抗——塔拉妥单抗。双抗跟ADC不太一样，双抗更像免疫药物。塔拉妥单抗的研究大家会发现，它的PFS时间不怎么长，有效率也就40%左右，PFS大概延长三四个月，但OS能够延长超过一年，很像免疫治疗的长尾巴效应。塔拉妥拿到二线适应症是毫无疑问的。

接下来的几大选手都是ADC药物：B7-H3的ADC、DLL3的ADC（小细胞80%~90%都会表达DLL3）、SEZ6的ADC。目前无论是DLL3 ADC还是B7-H3 ADC还是SEZ6 ADC，在后线治疗中有效率都会超过50%~60%，PFS时间都会在6个月以上。这样的数据去打标准的拓扑替康，我觉得都是会赢的。

我自己有个入了B7-H3 ADC临床试验的小细胞二线病人，PFS拿到了一年——这在以前是不可想象的，刷新了我和病人的观念。

但新的问题在于：DLL3 ADC、B7-H3 ADC、SEZ6 ADC，只是抗体、抗原结合处不一样，但带的弹头里面载荷的内容都是一样的。有可能将来用了B7-H3 ADC之后，无法再使用DLL3 ADC或者SEZ6 ADC——这是将来几大ADC药物上来以后，小细胞领域的格局改变和格局之争。

好消息是，双抗类和ADC之间不会产生互相交叉耐药——用完双抗没效果，还可以再用ADC，这对小细胞患者来说是非常大的福音。小细胞整整萎靡了40年，前面加免疫也就延长两个月OS，现在这两三年新出现的塔拉妥单抗和B7-H3 ADC是广受关注的。

问：小细胞肺癌一线免疫+化疗进展后，优先选ADC还是DLL3双抗？需要检测B7-H3表达吗？

邹子骅教授：这个问题我也没有答案，到底是TCE（T细胞衔接器，即双抗）先用还是ADC先用，现在没办法给太准确的答案。我个人认为，只要ADC的蛋白靶点和TCE的肿瘤表面抗原不一样，序贯使用是没有问题的。

比如你塔拉妥单抗（DLL3双抗）用完之后，后面用DLL3 ADC疗效可能会打折扣，因为从既往的转化研究已经发现，塔拉妥单抗的耐药机制表现为DLL3受体表达下调。但你用B7-H3或者SEZ6的ADC，我个人觉得应该是不受影响的。

关于biomarker（生物标志物）的问题，目前来看B7-H3这边，包括王洁教授、张力教授针对不同B7-H3 ADC都做过前期不同蛋白表达的探索，发现不同水平的表达似乎跟疗效并没有特别大的关系。这里面涉及两点：第一，肿瘤蛋白表达有空间异质性——你在某一点取出来是低表达，兴许另一个部位是高表达；第二，ADC发挥作用除了肿瘤表面蛋白表达需要表达以外，还有受体内化的情况——只有受体能把ADC吞进去，才是好的靶点，内化慢就不是好靶点。

所以在太多数据没出来之前，我可能并不会依据蛋白表达水平去挑选未来的ADC或TCE靶点。

问：EGFR 20ins一线治疗：埃万妥单抗+化疗 vs 齐帕勒替尼+化疗，两个"化疗+"方案怎么选？

郑迪教授：先讲舒沃替尼（WU-KONG28研究）——它的OS还没有成熟（30%多成熟度），从曲线来看两条曲线基本上一直交叉在一起。PFS延长了两个多月、不到三个月。我始终对舒沃替尼这个药物有保留：对比它的副作用，比化疗的优势并不是特别显著，从绝对数值来讲，舒沃替尼的副作用没有比化疗有任何优势，甚至3级不良反应比化疗还要多。PFS获益不到三个月，统计学意义有价值，但临床价值有多少？再加上OS目前没有看到明显获益趋势。

所以对于舒沃替尼的一线使用，反正进医保了，如果有些患者对化疗比较畏惧，要选择舒沃替尼我不反对，但不像其他靶向药物那样极力推荐。

至于PAPILLON研究（埃万妥单抗+化疗），我们也期待OS的发布。我以前点评过这个研究——“打不过对手就加入对手”，当然也侧面说明埃万妥单抗单药进行头对头和化疗比，可能也没有太多信心，才会做联合策略。如果OS获得阳性结果，阻碍它使用的可能就是价格，因为确实比较贵。它还有一个挑战是毒副作用管理（输液反应），但随着皮下制剂的普及，我个人用了不少皮下的埃万妥单抗，体会还是不错的，效果不错，副作用管理比静脉容易多了。

但它始终没有放弃化疗，对于有一些对化疗恐惧的病人，PAPILLON方案不是革命性的突破。从OS角度来讲，它有机会延长OS，所以我个人相对来说比舒沃替尼更看好PAPILLON。

至于齐帕勒替尼（原代号CLN-081/TAS6417）联合化疗，到底结果如何，还要看OS结果和副作用管理，看它付出的代价值不值得我们去做这样的调整。

苗茜教授：齐帕勒替尼对各位来说其实并不陌生，它的代码CLN-081大家应该非常熟——当年和舒沃替尼是“双子星”，2022年左右都以为两个会一起出来。但CLN-081后面因为公司问题（好像是个日本的药）停了一两年临床研究，到现在相当于被大鹏制药买了，重新做临床准备上市。我其实有病人用过“盗版”的CLN-081，在20ins领域它不是新鲜东西了。

郑迪教授说的“打不过就加入”，在20ins领域一点错都没有——因为20ins治疗效果是所有EGFR突变里面效果最差的一种。我们回顾一下，从阿法替尼LUX-Lung系列，它对20ins的有效率不超过10%（ORR才9%）。到了2021-2022年，舒沃替尼和CLN-081这对双子星在后线人群拿到接近50%的ORR，PFS也还不错。但到了WU-KONG28真正头对头一线去比的时候，它又不太行了——PFS还是有10个月左右，但它对打的是培美曲塞加铂，这个对照组拿到7个多月PFS，一下子显得舒沃替尼数据也没那么好看了。

很多时候研究表现不好，不光是自己强不强，还得看对手表现好不好。

WU-KONG28的文章里面自己也分析了，可能跟EGFR 20ins有100多种变异体有关——你纳入不同的变异体，C螺旋环上不同的突变靶点，有的治疗效果还可以，有的不好。所以20ins领域这100多种变体，将来会不会再拿去细分？我觉得会。

还有一个特点：EGFR 20ins有时候进展模式会青睐脑膜转移，它一旦进展发展速度非常快。所以看似有很多药（伏美替尼三倍剂量、埃万妥单抗、舒沃替尼、CLN-081、还有国产的其他20ins靶向药），但我觉得像郑迪教授说的，在结构上面没有新的突破，数据可能大同小异。

问：埃万妥单抗联合化疗相比单纯TKI有哪些优势？哪种基线特征的患者更推荐？

邹子骅教授：我本身在一线里面使用化疗加埃万妥目前还没有过，因为埃万妥无论是皮下还是静脉剂型都非常贵，真实世界应用很有限。如果我们回过头去看PAPILLON研究和WU-KONG28研究，个人觉得WU-KONG28纳入脑转移的病人会少一些——基线脑转移人群只有12%。从亚组分析来看，虽然样本量不大，但似乎有脑转移的病人用舒沃替尼相比于化疗的PFS优势不大。所以舒沃替尼对脑转移人群的疗效要打个问号。

PAPILLON纳入脑转移人群会多一些（20%几），更符合真实世界情况，但我们会发现似乎有脑转移人群相比于没脑转移人群，化疗加埃万妥的获益还是会相对少一些。

所以我个人可能会倾向于：20ins特别是有多发脑转移或者有症状脑转移的，我不会像EGFR经典突变那样先让他吃靶向药缓解症状、等病灶缩小后再做脑袋放疗，我可能会让放疗和系统治疗同步做。至少目前基于PAPILLON和WU-KONG28研究，我是这个看法。至于共突变，现在数据比较少，我也不太能确定化疗加埃万妥对于共突变就会比单药舒沃替尼好。

如果有经济条件，肯定让他们选PAPILLON或者WU-KONG28；没经济条件，就单独化疗加抗血管，这是我自己的推荐。

问：AI在肺癌辅助诊疗中到底有多大价值？能替代医生的综合判断吗？

姚奇伟教授：从放疗角度，目前临床实践中我们已经在借用AI进行正常组织的勾画——胸部正常组织都比较大、比较稳定，AI辅助判断可以大大节省日常繁琐工作。但比较有难度的肿瘤靶区制定，目前还是完全靠人工勾画。AI对于一些很明确的、单一的、没有贴近胸壁、没有靠中央的肺部病灶，可能能够识别；但一旦跟周边正常组织粘连结合在一起，它的判断目前还达不到胜任人工判断的标准，很多时候还要结合患者既往资料进行综合分析。

在剂量计划设计这一块，AI也在发挥很大作用。未来随着大数据进一步完善、医院内部数据信息更新，AI在放疗中肯定会加入越来越多。但目前患者数据相对不那么公开（牵涉隐私），训练可能还需要用到自己的一些数据，把以往资料导进去才能帮助AI识别新的靶区范围。

陈啸风教授：AI在胸胸外科已经有很多应用了，包括三维重建等，但我个人觉得这些目前还只是应用于磨玻璃样小结节、早期甚至癌前病变的情况——规划病人做肺段还是肺叶、切多少、做哪个段或联合亚段等。但具体到局部晚期的病例，标准的肺叶切除加淋巴结清扫，有时候更严重的做联合肺叶、扩大的袖式切除等，AI的帮助并不是特别大。更多的还是在小结节的应用上。

邹子骅教授：如果遇到跟AI建议不太相符的情况，我可能会自己先默默回去查一下资料，去佐证一下它说的对不对。

苗茜教授：我目前还没有遇到AI给的答案非常准确又跟我的想法相左的。AI这个东西，包括我们医生自己也在用AI写文章、写课题、改东西。AI有个特点：你的水平越高，AI只能决定你做出来东西的下限，它提高了你的下限。你完全不会做，AI问一下，可以马上从一无所知到大概知道一些，包括标准和指南。但是AI的上限还是由使用AI的人去决定的——不同的人问问题的方法不一样、给的关键词不一样，最后出来的结果可能就不一样。

有的病人拿AI结果来问我，结果啼笑皆非，跟他的突变完全对不上号，我就觉得AI给他的提示完全没有用，因为他的水平还没办法让AI给他提供正确的参考。也有的人测完之后拿来的几个方案，跟我要推荐的基本上一样——说明用AI问问题的人本身已经有了一定的医学常识。

还有一个问题是“豆包型人格”——它讨好你，你不想要的答案它就给你改，你不满意它可以给你换一版。但临床上你问医生最好的治疗方案是什么，医生不会给你改，不会说你不满意就换一个说法。医生顶多给你列1、2、3个方案，把优缺点告诉你，这个时候病人家属很爱问的一个问题就是“医生你自己的个人建议是什么？”

这个时候就是医生被AI不可替代的地方了——医生会凭借多年经验，综合考虑病人的合并症、哪些合并症可能在这个方案里经受更多副反应、性价比够不够；会从病人家属说的经济情况、家庭背景中，人工筛选掉不适合的方案；甚至会在交流沟通中感受到你们家里面还有这样那样的问题。这些是AI永远不能够替代人的。

绝对的数据精准仍然不能替代有温度的医生问诊和多因素综合判断。

郑迪教授：这个问题从长远角度来看，AI取代医生最终是不可避免的，只不过是一个循序渐进的过程。今年WCLC专门有一个专场讲AI。过去AI（GPT、豆包等）只是像秀肌肉一样，但一直没有真正转化成生产力，没有真正改变我们的临床路径。AI工具到底能不能帮到病人，前提就是你有没有改变医生的工作路径。

我举个简单的例子——自动驾驶。无论是国外还是国内都在做，自动驾驶分等级L1到L5，L3表示双手可以脱离方向盘，到了L3级别自动驾驶车如果出了车祸，生产厂家要负责任。现在国内和国际上除了特斯拉，我们都在L1、L2，是辅助驾驶，还不能完全脱离方向盘。换句话讲，AI在医学的应用也是一样——当下的医疗AI应用就是L1、L2的水平，没有达到L3，它只是一个辅助工具，不能完全取代医生。

对于病人就不一样了，病人你是不会的，你需要达到L4、L5水平，需要一辆完全自动驾驶的车。所以我个人强烈建议大家，无论是医生和病人都要去使用AI，如何使用取决于你们对AI的认知。

当下医疗AI能帮我们做什么？L1的工作：帮你收集病例、整理检查报告和材料、理成非常好的时间线，去门诊给医生看的时候医生一目了然抓到重点。L2的工作：从你提供的材料里对应现在的指南和规范共识，给到建议——记住这是建议，能不能被采纳取决于医生或你自己对这个领域的认知水平。

具体来看，第一，病人提供的病史材料是否全面；第二，所比对的指南和研究是否及时、最新、有没有被更新、研究本身有没有被挑战。不能一概否认，也不能一棍子打死。

AI的进步速度实在是太快了，我在我有生之年是一定能够看到AI取代一部分医生的工作，甚至一些非常精细的操作都会由AI来取代。我们首先要拥抱AI，但同时要正确认识AI。将来不会使用AI工具的医生一定会落伍；同样，不会使用AI的患者，对自己病情的认知可能也会有偏差。

结束语

直播最后，苗茜教授总结道：非常高兴参加开放麦这种形式，对于我这种话痨来说非常喜欢。今天WCLC会议还没开，里面很多重磅结果我们也不知道，也是拭目以待。等内容出来后，可能再过一两个月我们可以再做一个"call back"，看看这些结果会不会让我们更换现在的概念，尤其是ADAURA这样的长期OS概念的改变。

陈啸风教授总结道：今天确实学习到非常多，作为一个胸外科医生，我们更多的是做手术，对这些肿瘤内科知识以前都是跟苗老师、邹老师一起学习的，现在也是一样。像ADAURA研究我们还能插插嘴，后面小细胞、ADC我们就连抢麦的能力都没有了，在旁边安安静静学习。希望以后有更多机会再跟大家一起学习。

姚奇伟教授总结道：第一次参加开放麦形式，感觉非常好，希望以后能够多跟肿瘤内科、胸外科同仁一起继续合作，为患者朋友们提供更好的治疗方案。

郑迪教授总结道：很高兴作为特邀嘉宾参加这期以福建专家为主的北斗蜚声开放麦活动。我在此呼吁，更多全国各地的专家都加入到北斗蜚声的肺癌患教开放麦项目，谈谈大家自己的心路历程，谈谈方案选择背后的逻辑，让更多患者了解医生是如何做出选择的，有助于增加医患相互理解，消除一些信息差带来的不愉快。

郑迪 教授

上海市肺科医院

肿瘤科主任医师

中国医药教育协会肺部肿瘤专委会副主任委员

北京鼎医公益基金会胸部肿瘤智能医疗专委会副主任委员

吴阶平医学基金会肿瘤多学科诊疗专委会常委

上海市抗癌协会胸部肿瘤专业委员会委员

中国临床肿瘤学会和美国临床肿瘤学会会员

美国科罗拉多州大学癌症中心肿瘤内科博士后

创办和参与策划中国医药教育协会肺部肿瘤专委会“北斗蜚声”在线肺癌患教系列节目和“群英e萃”在线肺癌多学科会诊项目

苗茜 教授

福建省肿瘤医院

胸部肿瘤内科副主任医师、硕导

中国医药教育协会肺部肿瘤专委会 常委

CSWOG肺癌专委会 常委

福建省肺癌专业委员会青年委员会 委员

福建省抗癌协会第二届肿瘤内镜学专业委员会 委员

中国初级卫生保健基金会胸部肿瘤精准治疗专业委员会 委员

中国抗癌协会感染性肿瘤专业委员会 委员

陈啸风 教授

福建省肿瘤医院

胸外科副主任医师

福州大学硕士研究生导师

日本东京大学医学部附属医院呼吸器外科访问学者

日本国立癌中心食管外科访问学者

中国抗癌协会肿瘤营养专业委员会肿瘤营养通路专家协作组委员

中国抗癌协会胸腺瘤整合康复专委会委员

以主编身份参与编写《复杂肺癌外科拾萃》一书，主持省厅级课题数项，以第一作者身份发表SCI论文5篇。

姚奇伟 教授

福建省肿瘤医院

副主任医师、硕士研究生导师、密歇根大学博士后

福建省高层次人才（C类）

放射肿瘤科住培基地教学副主任

中国医师协会放疗医师分会青年学组委员

福建省抗癌协会肺癌专业委员会委员兼秘书

福建省抗癌协会放射治疗专业委员会委员

福建省抗癌协会纵隔肿瘤专业委员会委员

福建省医学会放射肿瘤治疗学分会青年委员兼秘书

医学参考报放射肿瘤治疗学频道青年编委

福建医科大学学报青年编委

主持多项国家级及省厅级课题，以第一或通讯作者在Lancet Oncology等SCI杂志发表论文20余篇

获福建省科技进步二等奖、福建省抗癌协会科技进步一等奖

从事常见恶性肿瘤的综合治疗，尤其擅长食管癌、肺癌、纵膈肿瘤等胸部肿瘤的综合治疗

邹子骅 教授

福建省肿瘤医院

胸部肿瘤内科副主任医师

中国医学科学院肿瘤医院博士、师从肺癌专家李峻岭教授

2022届福建省医疗卫生类引进生，福建省高层次人才C类

在MedComm, BMC Medicine，JTM、TLCR等杂志以

第一作者发表英文论著9篇，其中一篇Article被ALINA研究引用

ELCC、WCLC国际会议壁报9项

CSWOG肺癌专委会委员

中国健康促进基金会肺癌专业委员会委员

福建省预防医学会胸部肿瘤预防控制青委会副主任委员

福建省免疫学会免疫与转化医学专业委员会委员

福建省抗癌协会神经肿瘤专委会委员

福建省癌症康复协会肿瘤内科专业委员会常委

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