上海
生活里，有些自闭症患者很难顺畅社交：想和人接触，却很难维持互动、读懂社交信号。大脑中有一块叫伏隔核的区域，负责感受社交带来的反馈。但我们还不清楚，这里两种不同的神经元，分别怎么影响社交，它们出问题会不会造成社交困难。
基于此，2026年9月10日，加州大学Peyman Golshani研究团队在《Neuron》杂志发表了“Cell-type-specific disruption of nucleus accumbens social representations in a mouse model of autism”揭示了在自闭症小鼠模型中，细胞类型特异性破坏伏隔核的社会表征。
作者在小鼠实验中发现，大脑伏隔核负责编码社交信号，抑制这个脑区，小鼠反而更愿意社交。自闭症模型小鼠的社交相关神经信号出现衰退；伏隔核里有两类神经元作用相反：D1 促进社交，D2 抑制社交。这类突变小鼠缺失了正常发挥功能的 D1、D2 神经元，只抑制 D2 神经元就能改善社交缺陷，激活 D1 却没用。该研究说明自闭症相关社交障碍，和伏隔核特定神经元的社交编码受损有关，靶向调控这部分神经元有望改善社交能力。
图一 伏隔核神经元，优先响应社交互动
作者给小鼠伏隔核注射光敏蛋白，用光抑制这片脑区。
结果发现：抑制伏隔核会让小鼠社交时间变长，但探索物体的行为、运动能力都不受影响。
他们又用微型显微镜记录神经元活动，看到伏隔核里更多神经元专门响应社交，而非物体；相比内侧前额叶、背侧海马，这里的神经元对社交信号的编码更强，能稳定判断小鼠是否在社交。这说明伏隔核可以稳定地处理社交相关信息。
图二 伏隔核干预长期挽救社交能力
作者用钙成像对比自闭症模型小鼠和正常小鼠的大脑活动。
模型小鼠社交时间短，社交兴趣消退更快。虽然两类小鼠里响应社交的神经元数量差不多，但模型小鼠伏隔核神经元群体编码社交信号的能力变差。
实验发现，用光抑制伏隔核，能稳定提升这类突变小鼠的社交时长，而且不会让它们更多去探索物体。更有意思的是，这种改善效果还能持续，就算停止光照干预，几天后小鼠社交能力依旧更好。
调换实验顺序重复测试也得到同样结论，说明调控伏隔核有望持久改善社交障碍。
图三 自闭症小鼠：社交相关神经元反应减弱
作者分别追踪小鼠伏隔核里两类中等多棘神经元的活动。
正常小鼠中这类神经元会大量响应社交，帮助促进社交行为。自闭症模型小鼠虽然还有一点社交偏好，但社交时长明显变短；它们体内负责被社交激活的神经元变少，社交开始时的神经反应也变弱，神经元群体识别社交信号的能力下降。
结合钙成像和光遗传实验证实，这两种神经元对社交起到相反调控作用。模型小鼠社交相关神经元的信号编码出现明显缺陷，揭示了自闭症社交障碍背后，特定细胞类型层面的神经机制。
图四 抑制抑制型神经元可改善小鼠社交障碍
基因敲除小鼠里，负责社交激活和社交抑制的两类神经元都变少了，伏隔核的社交信号编码出现损伤。
既然抑制 “抑制型神经元” 能提升正常小鼠社交，作者就测试这套办法对自闭症模型小鼠的效果。实验先做无光照基线测试，再用光抑制这类神经元，结果小鼠社交时间明显变长，效果稳定，也不影响探索物体、社交次数。但尝试激活 “社交激活型神经元”，却没能改善社交行为。
也就是说，只抑制抑制型神经元就能改善模型小鼠社交；不是激活型神经元没用，只是单纯激活它，修复不了已经受损的神经功能。
总结
综上，抑制伏隔核能持久改善Cntnap2敲除小鼠社交能力。模型小鼠伏隔核社交表征衰退，D1-MSN与D2-MSN功能相反；反复社交后两类神经元减少，跨天社交解码受损，目前尚无法区分该变化源于社交熟悉化或是编码缺陷。本研究提示，伏隔核社交表征受损、D1/D2-MSN功能失衡，是自闭症相关社交障碍的神经环路机制。
文章来源
https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.08.007
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