Neuron | 压力为何让人“茶饭不思、胃也不舒服”？段树民/倪金飞团队揭示大脑调控应激反应的新通路

面对突如其来的压力，人们常常会出现食欲下降、胃部不适等现象。例如，在紧张、恐惧或重大压力事件中，有些人会感到“茶饭不思”，甚至伴随胃痉挛、消化不良等胃肠道症状。长期以来，科学家一直试图理解： 大脑如何感知压力，并进一步协调进食行为与胃肠功能的变化？

2026 年9月1 1 日 ，段树民院士、倪金飞研究员团队 在Neuron上发表了文章A hypothalamic–vagal pathway mediates stress-induced feeding suppression and gastric dysfunction， 该研究揭示了一条连接下丘脑与脑干的神经通路，阐明了其在急性应激状态下协调摄食行为与胃功能变化的重要作用，为理解压力状态下为何会同时出现“吃不下饭”和“胃不舒服”等现象提供了新的神经科学解释。

发现连接下丘脑与脑干的摄食调控环路

研究团队首先聚焦于参与胃肠功能调控的脑干背侧迷走复合体（dorsal vagal complex, DVC），通过全脑范围的逆行示踪技术发现，下丘脑室旁核（paraventricular nucleus of the hypothalamus, PVN）是DVC的重要上游输入来源之一。进一步利用光遗传学和化学遗传学等神经调控技术，研究团队证实，PVN投射至DVC的神经通路能够调控小鼠进食行为。

为了进一步明确该环路中参与应激调控的关键神经元类型，研究人员首先对投射至DVC的PVN神经元进行细胞类型鉴定，发现位于PVN中后部、表达神经肽Y受体Y1（neuropeptide Y receptor Y1, NPY1R）的神经元是其中一个优势神经元群体。进一步结合急性应激下的神经元活动及共定位分析发现，这一神经元群体呈现显著的应激响应特征，是该环路中参与压力信号传递的重要神经元群体。

PVN NPY1R–DVC环路介导应激诱导的摄食抑制

研究人员进一步利用光纤记录、病毒介导的神经环路示踪以及光遗传学、化学遗传学等精准神经调控技术，对PVN NPY1R–DVC通路进行了系统解析。研究发现，PVN NPY1R神经元能够在多种急性应激刺激下快速激活，并通过投射至DVC调控应激相关行为反应。

选择性激活PVN NPY1R–DVC通路不仅能够显著抑制小鼠进食行为，还可诱导焦虑样行为；相反，抑制该神经通路则能够有效缓解急性应激导致的摄食下降。这些结果表明，PVN NPY1R–DVC环路是介导急性压力状态下 摄食抑制的 重要神经通路。

下游ChAT神经元 提示 摄食抑制与胃功能异常之间的联系

进一步的神经环路解析发现，PVN NPY1R神经元能够与DVC区域表达胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase, ChAT）的 胆 碱能神经元形成直接突触连接。由于DVC作为迷走神经调控的重要脑区，参与胃肠自主神经功能调节，研究团队进一步提出： 应激诱导的摄食下降是否与胃肠功能异常存在关联？

通过对DVC ChAT神经元进行功能操控，研究人员发现，激活DVC ChAT神经元能够显著抑制小鼠进食行为；而抑制DVC ChAT神经元则能够 部分 缓解急性应激导致的摄食抑制。这些结果提示 ， DVC ChAT神经元是连接上游PVN NPY1R 神经元活动 与摄食行为输出的重要下游环节。

PVN NPY1R–DVC通路 参与应激诱导的 胃动力 与 胃排空异常

在进一步研究中，研究人员结合胃肠生理检测技术，系统评估了PVN NPY1R–DVC通路对胃功能的影响。结果发现，激活该神经通路能够诱导胃动力异常，包括增强胃幽门区域收缩活动以及升高胃内压力，并进一步导致胃排空延迟；而抑制该通路，则能够改善急性应激导致的胃排空障碍。

这些发现进一步表明，PVN NPY1R–DVC神经通路能够同时影响应激状态下的进食行为和胃运动功能，从而将中枢应激反应与外周胃功能变化联系起来。

本研究揭示了一条由下丘脑PVN NPY1R神经元投射至脑干DVC的应激调控神经环路。该通路参与急性应激诱导的摄食抑制和胃功能异常，协调应激状态下的行为反应与外周胃功能变化。该发现拓展了对下丘脑在应激反应中功能的认识，为理解压力相关摄食异常和胃功能紊乱提供了新的神经环路机制。

图 1 : 压力影响进食和胃功能的神经机制示意图。面对急性压力时，PVN NPY1R神经元被激活，并通过下丘脑—脑干神经通路向DVC传递信号。这一通路不仅参与应激诱导的摄食抑制，还能够影响胃运动和胃排空，从而协调急性应激状态下的摄食行为与胃功能变化。

复旦大学附属金山医院 代丹博士 （现上海交通大学 医学院 助理研究员） 为本文第一作者，浙江大学脑科学与脑医学学院 段树民院士 和复旦大学脑科学转化研究院 倪金飞研究员 为共同通讯作者。该研究得到了浙江大学孙丽副教授和复旦大学杨辉研究员的大力支持。

https://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(26)00641-0

制版人： 十一

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