病例报道 | 颈部蜂窝织炎并发纵隔脓肿及心包积液患者的麻醉管理（附新青年麻醉AI解读）

颈部蜂窝织炎合并纵隔脓肿及心包积液患者纵隔脓肿切开引流术麻醉管理一例

李晓云 李旭泽 黄立宁

河北医科大学第二医院麻醉科

通信作者：李旭泽

Email: doclixuze@hebmu.edu.cn

患者，男，57岁，170cm，58kg，因“牙痛伴颌面部及颈部肿胀1个月余，加重伴吞咽困难1周”急诊入院。患者于1个月前无明显诱因出现牙痛，未予特殊处理，逐渐进展出现右侧颌面部肿胀，伴疼痛及吞咽困难，随后出现左季肋区疼痛，无发热，当地抗感染治疗效果欠佳，遂就诊我院急诊。考虑为“颌面部蜂窝织炎伴椎前间隙感染、肺炎”，予以抗感染治疗，胸腔闭式引流，效果欠佳。患者病情进展迅速，继而出现左侧脓胸、纵隔脓肿、心包积液，并于住院后4 d（术前3d）出现喘憋，术日喘憋加重。既往无高血压、糖尿病等病史。查体：患者颌面部及颈部肿胀，皮温略高，声嘶，张口约3横指，悬雍垂肿胀，颈静脉怒张，双肺呼吸音粗，未闻及干、湿性啰音。双下肢轻度指凹性水肿。喉镜:双侧声带黏膜充血，闭合不全；双侧声带、披裂活动差。术前2d心脏超声：主动脉窦部稍增宽；左室壁增厚；主动脉瓣轻度关闭不全；三尖瓣轻度关闭不全；中量心包积液；中心静脉压升高。术前1d CT颈部扫描：咽部、颈部、颈前软组织、纵隔感染性病变，周围软组织肿胀；颈部诸间隙多发淋巴结，部分稍大；颈段气管未见狭窄。术前1d胸部CT扫描：胸段气管、支气管分支未见狭窄、闭塞及扩张；右肺上叶后段少许炎症；纵隔内片状水样密度影，多发软组织结节影，大者位于前纵隔，大小约4.5cm×2.5cm；心脏未见增大；大血管形态、管径、走行正常；两侧胸腔积液，右侧为著，最厚约4.2 cm，邻近肺组织膨胀不全；大量心包积液，最厚约2.2cm；胸壁水肿。术前1 d血常规：白细胞13.9×109/L，中性粒细胞百分率87.7%，Hb 97g/L。术前诊断：（1）颈部蜂窝织炎；（2）纵隔及椎前间隙感染，纵隔脓肿；（3）肺部感染；（4）左侧脓胸；（5）大量心包积液。拟于全身麻醉下行“胸腔镜下纵隔脓肿切开引流术+左侧胸腔扩清术”。术前评估：ASA ⅣE级，NYHA心功能分级Ⅲ级，颈部组织张力高，活动度差，张口度约3横指，Mallampati分级Ⅲ级。

入室后患者诉平卧位呼吸困难，取头高脚低位，面罩吸氧。HR 100～110次/分，BP 100～120/40～60mmHg，SpO2 98%。局部麻醉下行左侧桡动脉穿刺并置管，监测有创血压（invasive blood pressure， IBP），测定动脉血气（不吸氧）：pH 7.492，PaO2 56.0mmHg，PaCO2 30.4mmHg，BE 0mmol/L，Lac 1.24mmol/L，氧合指数267。超声引导下行右侧股静脉穿刺置管术。行床旁即时超声扫查：肺部超声可见大量胸腔积液、肺不张（图1），经胸超声心动图可见大量心包积液、右室舒张期受压塌陷（图2）。入室喉镜暴露分级Ⅱ级，且术前CT未见气道受压移位，遂决定常规快诱导行可视双腔支气管插管。麻醉诱导前静脉注射甲泼尼龙琥珀酸钠80mg，盐酸戊乙奎醚0.5mg。麻醉诱导：依次静脉注射艾司氯胺酮20mg、咪达唑仑2mg、依托咪酯6mg、舒芬太尼20μg、罗库溴铵30mg。双腔支气管内插管过程顺利，成功后行机械通气，VT 6～8ml/kg，RR 12～16次/分，FiO2 50%～100%，氧流量2L/min，I∶E 1∶2，维持PETCO2 35～45mmHg。诱导后心电监护示：HR 60次/分、IBP 85/50 mmHg、SpO2 100%、BIS 51。给予去甲肾上腺素静脉微量泵泵注维持血压。麻醉维持：吸入0.8%～1.5%七氟醚，持续静注丙泊酚100～150mg/h、瑞芬太尼6～12μg/min、右美托咪定23～35μg/h，维持BIS 40～60，间断静脉注射罗库溴铵10 mg维持肌松。将患者摆为右侧卧位切皮后改为单肺通气，HR 60～69次/分、IBP 79～92/40～60mmHg、SpO2 93～94%，气道压33 cmH2O，氧合指数145。患者血压和脉搏血氧饱和度偏低，根据前述床旁即时超声结果，建议术者尽快行心包减压以改善循环状况。同时适当补液并间断给予血管活性药升压，容量控制通气情况下，气道压偏高（30～33cmH2O），调整呼吸参数，VT 5 ml/kg，RR 20次/分，FiO2 80%，间断手控呼吸。术中引流纵隔脓液及血性积液，共1100ml。切开纵隔引流部分脓液后患者呼吸及循环状态稍好转，HR 99次/分、IBP 140/90mmHg、SpO2 97%。继续探查见心包跳动不明显，切开心包引流黄褐色脓性积液约300ml。切开心包后血压回升明显，脉搏血氧饱和度逐渐上升，IBP最高升至158/89mmHg，SpO2逐步升至100%。随后行左侧胸廓扩清及胸膜粘连烙断后，反复冲洗胸腔。探查未见明显积脓或渗出后关胸，留置引流管1根。术毕吸痰，膨肺，改为双肺通气，更换为单腔气管导管，停用七氟醚、丙泊酚、右美托咪定及瑞芬太尼。术毕氧合指数285。术中输注血浆400ml，晶体液1700ml，胶体液500ml，出血量约50ml，尿量50ml。手术时间4h5min，术后患者带气管插管返回重症监护病房。术后第3天及第4天行电子支气管镜检查吸痰。术后第4天患者拔除气管导管，改为经鼻高流量给氧，术后第9天转入普通病房，继续给予抗炎、化痰、雾化吸入及静脉营养支持等治疗。术后第21天出院。术后8个月时电话随访患者可耐受日常体力活动，未诉明显不适。

讨论牙源性口腔颌面部感染，可沿组织间隙、血管扩散，导致颈部蜂窝织炎、纵隔脓肿甚至心包脓肿；尽早实施脓肿切开引流和抗生素的合理应用是治疗的关键［1］。行纵隔或心包脓肿切开引流术的患者全身麻醉时，气道管理及循环管理都具有一定的挑战。此类患者可因感染累及喉颈部组织间隙，出现张口受限、口咽腔狭窄及气管受压移位，造成可预料的困难气道，因此术前进行充分的气道评估，制定合理的气道管理方案尤为重要。本例患者术前体格检查及影像学检查提示患者无张口受限及气管明显受压，但考虑其存在困难气道高危因素，入室后进一步行可视喉镜评估［2-3］，其喉镜显露分级为Ⅱ级，以上检查均不支持困难气道的诊断。因此，在准备好气管切开和纤维支气管镜的条件下，选择常规麻醉诱导后尝试插管并获得成功。本例患者术中有单肺通气需求，考虑患者病情进展迅速，肺部感染严重程度不明术中有需反复气道吸引的可能，因此选择双腔支气管导管而非单腔气管导管联合支气管封堵器。双腔支气管导管可提供更充分的吸引通路，对合并肺部感染需反复吸引气道分泌物的患者在气道管理中具有优势。本例患者气道管理方案提示，对于此类患者，术前气道评估除体格检查及影像学检查外，可进一步借助可视喉镜进行评估，同时气道评估的作用不仅是识别风险，更可以根据病情选择对患者最有利的气道管理手段。

本例患者术前病情处于快速进展状态，术前胸部CT虽未见大血管受压，但无法反映心包积液的动态演变及对心脏功能的影响，而术中床旁即时超声弥补了这一局限，可帮助麻醉科医师和手术医师制定最佳的临床决策[4]。心脏压塞的典型超声心动图表现包括心脏受压塌陷、下腔静脉扩张、自主呼吸时吸气相室间隔过度左移[5]。慢性或亚急性心包积液患者可因交感神经系统的激活代偿心排血量的减少，可无明显低血压等心脏压塞的典型表现。本例患者入室后行经胸超声心动图评估，发现心包积液伴右室舒张期受压塌陷，结合颈静脉怒张、心率增快、血压相对正常等临床表现，考虑患者处于心脏压塞的代偿阶段。术中切开心包后血压回升也提示呼吸与循环症状体征应与心脏压塞有关。此类患者在心脏压塞解除之前，应维持较高的交感神经张力，麻醉药物引起的血管扩张及术中正压通气均会增加循环失代偿的风险[6]。因此麻醉诱导应选择对循环影响小的药物以减少麻醉诱导期低血压，同时在麻醉过程中应避免大潮气量的控制性正压通气等减少回心血量的操作，可选择高频率低潮气量的通气模式。此外，本例患者术后虽循环状态改善，但术中少尿，提示此类合并严重感染的患者应遵循脓毒症管理原则，在解除心脏压塞后仍需关注容量管理以保证重要脏器灌注。

牙源性颈部蜂窝织炎合并纵隔脓肿及心包积液，是严重危及生命的急症，尽早实施有效的脓肿切开引流是治疗本病的关键。麻醉科医师应充分评估患者脓肿的范围、位置及其对呼吸和循环的影响。可使用可视喉镜和术中床旁即时超声技术作为辅助工具，制定合理的气道管理和循环管理方案，更好地保证此类患者的围术期安全。

参考文献略。

DOI:10.12089/jca.2026.08.021

新青年麻醉AI 解读

本例为57岁男性，身高170cm，体重58kg，因牙痛伴颌面部及颈部肿胀1个月余、加重伴吞咽困难1周入院，最终诊断为颈部蜂窝织炎合并纵隔及椎前间隙感染、纵隔脓肿、肺部感染、左侧脓胸及大量心包积液，在全身麻醉下行胸腔镜下纵隔脓肿切开引流术加左侧胸膜扩清术。以下从病理生理链条出发进行深度解析，并给出围术期管理的可执行方案。

01

病情主线与病理生理链条

1. 感染源与扩散路径

odontogenic（牙源性）感染是本例的始动因素。牙源性口腔颌面部感染的扩散遵循筋膜间隙解剖规律：磨牙区感染可沿翼下颌间隙、咽旁间隙下行，经颈动脉鞘及椎前间隙直达后纵隔；前牙区感染则可经气管前间隙进入前纵隔。本例CT显示咽部、颈部、颈前软组织及纵隔感染性病变伴周围软组织肿胀、颈部诸间隙多发淋巴结肿大，且椎前间隙受累，符合下行性坏死性纵隔炎的典型路径。纵隔为疏松结缔组织构成的负压腔隙，吞咽与呼吸运动产生的压力梯度加速感染下行，故此类疾病进展迅猛、死亡率极高，早期 surgical drainage（外科引流）联合抗生素是治疗核心。

2. 心包积液与心脏压塞的代偿阶段
纵隔炎症直接蔓延至心包，产生大量心包积液（最厚约2.2cm）。 bedside ultrasound（床旁超声）显示右室舒张期受压塌陷、下腔静脉扩张，结合颈静脉怒张、心率增快、血压相对正常，提示患者处于心脏压塞的代偿期。其机制在于：心包积液使心包腔压力升高，右心室壁薄、舒张期压力低，最先受压塌陷，导致右心充盈受限、每搏量下降；机体通过交感神经兴奋维持心率与外周血管张力以保住血压，故表现为"血压尚正常但储备耗竭"的状态。这一阶段的危险性在于：任何削弱交感张力或增加胸内压的因素（麻醉诱导药物、正压通气）均可使代偿崩溃，出现诱导后循环塌陷。本例诱导后心率由100～110次/分降至60次/分、有创血压85/50mmHg，正是交感张力被麻醉药物削弱的表现，需以去甲肾上腺素维持，并尽快外科减压。

3. 脓胸与呼吸功能损害
左侧脓胸（胸腔积液最厚约4.2 cm）压迫左肺致肺不张，超声证实大量胸腔积液伴肺不张，加之双肺感染，使有效通气面积减少、通气/血流比例失调。入室不吸氧状态下动脉血气示pH 7.492、PaO2 56.0mmHg、PaCO2 30.4 mmHg、乳酸1.24mmol/L，氧合指数仅267，提示存在低氧血症伴代偿性过度通气；碱剩余0mmol/L与乳酸正常说明组织灌注尚维持，但储备有限。颈部肿胀、张口度约3横指虽尚可，但喉镜显露仅Ⅱ级且存在气道受压移位的潜在风险，构成可预料的困难气道背景。

4. 炎症负荷与消耗状态

术前白细胞13.9×10⁹/L、中性粒细胞百分比87.7%、血红蛋白97 g/L，反映持续感染与慢性消耗性贫血；体重58kg亦提示营养储备不足。美国麻醉医师学会（ASA）分级Ⅳ级、纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级Ⅲ级，活动度差，均指向极低的生理储备。

02

围术期关键决策的机制解读

1. 气道管理：可视喉镜评估后再决定诱导方式

患者入室半卧位呼吸困难、面罩吸氧下脉搏血氧饱和度98%，说明仰卧位时纵隔与颈部病变对气道的压迫加重。尽管体格检查与CT未提示张口受限及气管明显受压，但感染进展迅速，影像资料的时效性有限，故入室后再次行可视喉镜评估（显露Ⅱ级、未见气道受压移位）是必要的"近时效客观指标"互证。在此基础上选择常规静脉诱导而非清醒插管，同时在备好气管切开与纤维支气管镜的条件下进行，属于风险与收益平衡后的合理决策。选择双腔支气管导管而非单腔管加支气管封堵器，原因在于术中需单肺通气，且肺部感染严重、分泌物多，双腔管可提供更充分的独立吸引通道；术后第3、4天两次经电子支气管镜吸痰也印证了气道分泌物管理的持续性需求。

2. 循环管理：维持交感张力、避免回心血量骤降
心脏压塞代偿期的循环依赖高交感张力与足够的前负荷。麻醉诱导采用依托咪酯6mg（约0.1mg/kg）而非大剂量丙泊酚，正是利用其对循环抑制轻的特点；辅以艾司氯胺酮20mg、咪达唑仑2mg的小剂量组合，既保证意识消失又保留部分交感驱动。肌松选择罗库溴铵30mg，剂量偏保守，便于必要时快速恢复自主呼吸。诱导后出现心率减慢与血压下降时，以去甲肾上腺素微泵维持，而非单纯扩容，因为压塞状态下扩容收益有限而心包减压才是根本。通气策略上采用潮气量6～8ml/kg、呼吸频率12～16次/分、吸呼比1∶2，维持呼气末二氧化碳分压35～45mmHg；单肺通气期因血压与血氧偏低，将潮气量降至5ml/kg、呼吸频率增至20次/分、吸入氧浓度80%并间断手控呼吸，目的在于降低气道压（当时已达30～33cmH2O）与胸内压，减少对静脉回流的进一步阻碍。这一"肺保护性通气兼顾循环"的调整是本例循环得以维持到心包减压的关键。

3. 外科减压的时序效应
切开纵隔引流脓液及血性积液共1100ml后呼吸循环稍好转；切开心包引流黄褐色脓性积液约300ml后血压回升至158/89mmHg、脉搏血氧饱和度逐步升至100%、氧合指数达285。这一序列变化直接验证了机制判断：心包腔压力解除后右心充盈恢复、每搏量增加，血压与氧合同步改善。需注意减压后突然的回心血量增加可诱发急性肺水肿与再灌注性心律失常，本例血压一度升至158/89mmHg即反映减压后心输出量骤增，此时应避免过快追加血管活性药并及时下调去甲肾上腺素剂量。

4. 液体与输血管理
术中输注血浆400ml、晶体液1700ml、胶体液500ml，出血仅约50ml、尿量50ml。手术时间4小时5分钟而尿量偏少，提示感染性血管扩张与毛细血管渗漏导致的有效循环血量不足，符合脓毒症管理原则：心脏压塞解除后仍须以容量复苏保证肾脏等重要脏器灌注，而非仅凭血压正常即限制输液。血红蛋白97g/L未达输血指征，以血浆补充凝血因子与胶体渗透压是合理选择。

5. 术后转归的合理性
带气管插管回重症监护病房，第4天拔管改经鼻高流量氧疗，第9天转普通病房，第21天出院，8个月随访可耐受日常体力活动。这一轨迹说明感染源控制（引流充分、留置引流管1根、反复冲洗胸膜腔）与呼吸支持降级节奏匹配，未出现气管切开或长期机械通气依赖。

03

本例管理中的预警陷阱与个体化要点

1.诱导期循环崩溃陷阱：心脏压塞代偿期患者禁用快速顺序诱导中的大剂量 Propofol（丙泊酚） bolus（单次静脉推注），亦应避免诱导后立即行高气道压的正压通气；本例以低剂量多药组合加去甲肾上腺素预置规避了该风险。

2.气道评估时效性陷阱：颈部感染进展以小时计，术前CT与入室评估结论可能不一致，必须以入室后可视喉镜所见为准；本例正是以此决定诱导方式。

3.单肺通气期低氧与低血压叠加陷阱：单肺通气本身增加肺内分流，叠加脓胸侧肺不张时更易低氧；此时若盲目提高潮气量将升高胸内压、恶化回流。正确做法是降低潮气量、提高呼吸频率与吸入氧浓度、间断手控呼吸并尽快外科减压。

4.减压后循环波动陷阱：心包减压后前负荷骤增，需警惕急性左心衰竭与血压反跳性升高，血管活性药应及时减量而非延续原泵速。

5.分泌物潴留陷阱：双肺感染合并脓胸者术后拔管前必须经支气管镜确认气道清洁，本例两次镜检吸痰后拔管，降低了再插管风险。

04

需补充的信息

1.术前超声心动图的射血分数与心包积液定量数据（文中仅述床旁超声所见塌陷征象，缺左心室射血分数具体值）。

2.脓液细菌培养与药敏结果，以确认抗生素方案的针对性。

3.术前凝血功能、白蛋白、肾功能完整数值（仅知血红蛋白与白细胞）。

4.术后复查胸部CT或超声对残余积液量的评估记录。

5.血糖与糖尿病筛查结果（感染消耗状态下需排除糖代谢异常对愈合的影响）。

05

结论

本例的成功在于三条主线的精准衔接：其一，以入室后可视喉镜与床旁超声这两项近时效客观检查修正了术前影像的时效性偏差，明确了困难气道风险等级与心脏压塞代偿状态；其二，麻醉诱导与通气策略始终围绕"维持交感张力、降低胸内压、保护静脉回流"的压塞期病理生理核心，为外科减压争取了时间窗；其三，外科减压的时序（先纵隔后心包再胸膜扩清）与循环改善的客观指标（血压、氧合指数回升）形成闭环互证。该病例提示，对于牙源性下行性纵隔炎合并心包积液与脓胸的患者，麻醉科医师应在术前评估中常规纳入床旁超声心动图与可视气道评估，诱导方案以循环稳定为第一优先级，通气策略兼顾肺保护与静脉回流，并在减压前后动态调整血管活性药与容量治疗，方能保障围术期安全。