浙江
开花植物花药发育过程中，最内层的花粉母细胞与相邻的绒毡层细胞虽源自共同的前体细胞——造孢细胞，两类细胞却获得截然不同的命运与身份。花粉母细胞肩负减数分裂重任，最终产生雄配子体，绒毡层则为花粉发育提供营养并最终走向程序性死亡。如何确保花粉母细胞在分化后维持自身独特身份，同时避免与周围体细胞命运混淆，这一细胞身份维持机制长期悬而未决。 2026年9月8日，华南农业大学生命科学学院、岭南现代农业广东省实验室王应祥教授团队在《Nature Plants》期刊在线发表了题为“Zinc-finger proteins C3H14 and C3H15 maintain meioocyte identity in flowering plants”的研究论文。研究团队发现两个CCCH型锌指蛋白AtC3H14和AtC3H15在拟南芥花粉母细胞中特异性高表达，二者协同缺失导致花粉母细胞在减数分裂粗线期发生停滞，伴随活性氧爆发和程序性死亡，最终表现为完全不育。研究团队通过转录组测序发现，突变体花粉母细胞中大量与造孢细胞分化和绒毡层发育相关的基因被异常激活，这些基因本应在花粉母细胞中被彻底清除。他们进一步构建了多个转录报告子和蛋白融合标记材料，结果显示这些异常表达的基因在突变体花粉母细胞中并未发生新的转录，蛋白水平也无对应积累。研究团队推测，AtC3H14和AtC3H15的功能缺失影响了已有mRNA的清除过程，而非转录层面的激活。复旦大学生命科学学院已毕业博士，现为华南农业大学生命科学学院博士后陈芷郁，华南农业大学生命科学学院博士生李美玲及杨世倩为论文的共同第一作者；华南农业大学生命科学学院王应祥教授、王聪教授和尤辰江教授为通讯作者。
为解析分子机制，研究团队利用免疫沉淀-质谱联用技术鉴定AtC3H14的互作蛋白，结果显示这些蛋白富集于RNA加工和核糖核蛋白复合体组装过程。酵母双杂交和烟草叶片共定位实验验证了AtC3H14和AtC3H15直接与P小体核心组分（AtDCP1、AtDCP5、AtXRN4）以及CCR4-NOT去腺苷酸化酶复合体亚基（AtNOT3、AtNOT11）发生互作。免疫荧光实验进一步证实，在花粉母细胞减数分裂各时期，AtC3H14和AtC3H15与AtDCP1共定位于细胞质中。研究团队还通过RNA凝胶迁移实验证实AtC3H14和AtC3H15能够直接结合靶基因mRNA 3‘非翻译区的AU富含元件，这些靶基因包括调控早期花药分化的AGAMOUS、SPOROCYTELESS/NOZZLE和参与绒毡层活性氧产生的RESPIRATORY-BURST OXIDASE HOMOLOG F。该发现完整揭示了两个锌指蛋白通过招募RNA降解机器、识别并结合特定序列元件、清除异常残留转录本的工作范式。
为评估这一机制的进化保守性，研究团队利用CRISPR-Cas9技术在双子叶作物大豆和单子叶作物水稻中分别创制了AtC3H14和AtC3H15同源基因的双突变体。大豆GmC3h15a GmC3h15b和水稻OsC3h9 OsC3h39突变体均表现正常的营养生长和花器官形态，却完全雄性不育。花药横切面观察显示，突变体花药各体细胞层发育正常，绒毡层按正常时序退化，但花粉母细胞未能完成减数分裂，残留细胞随后出现活性氧积累和程序性死亡信号，这与拟南芥中的表型高度一致。染色体铺展结果显示大豆突变体减数分裂停滞于粗线期，而水稻突变体停滞于中期I，表明这两类蛋白在维持花粉母细胞身份上的功能在开花植物中高度保守，但具体的减数分裂检验点可能存在物种差异。
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