北京
最新研究证据重大挑战传统斑块假说，血管异常或为阿尔茨海默病更早病因。可控风险因素占近半数病例，预防血管损伤远比清除斑块更有价值。关注详情。
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长期以来，主流假说认为β-淀粉样蛋白斑块是认知衰退的元凶，但是近年发现许多认知健康的老人脑内也有大量斑块，而且清除斑块的新药虽然能降低蛋白水平，却未能延缓认知恶化，疗效与老药相当。这提示斑块可能只是结果而非病因。
将大脑比作汽车，神经元是引擎，血管是输油管道。老化导致管道生锈、堵塞，引擎效能下降。阿尔茨海默病的“锈”即蛋白沉积，但是反复除锈不能修复漏损的管道。
新假说认为，初始损伤来自血管系统：高血压、糖尿病等疾病损害脑内微小血管，引发慢性炎症和血流不足，这种微环境促使β-淀粉样蛋白产生和堆积，进而杀伤神经元。
大量证据支持这一观点：血管动态异常、微出血等已被识别为极早期信号。权威综述估算，约45%的痴呆病例可归因于可控风险因素，包括高胆固醇、缺乏运动、2型糖尿病、吸烟、高血压、酗酒和肥胖，这些都与血管健康密切相关。
此外，tau蛋白异常、免疫失调和线粒体功能障碍也参与其中，但是血管因素被视为上游触发环节。最新研究发现，血脑屏障破坏和血液细胞渗入中枢神经系统，与斑块形成和认知下降显著相关。
目前，新型血管生物标志物和AI辅助影像技术提升了早期检测的敏感度。在更有效的靶向疗法问世前，最佳策略仍是维护血管健康，终身保持身体活动和社交参与，积极控制血压、血糖和血脂。
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