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译者按:
南方医科大学珠江医院手术麻醉中心《珠江视界》翻译小组每月通过主题词检索,从PubMed与Web of Science等检索引擎,筛选出近期国内围术期医学所发表的高质量SCI文献与研究成果,进行摘要导读的同时通过《新青年麻醉论坛》珠江视界专栏以每月好文的方式向全国同道推介。
本期《珠江视界-每月好文》节选2026年6 -2026年7月发表的部分文章,研究来自浙江大学医学院附属第二医院、南方医科大学深圳医院、徐州医科大学、南京医科大学第一附属医院等,内容涵盖下行后岛叶皮层至延髓-脊髓回路驱动神经病理性疼痛感觉过敏的机制、ZBP1介导肺泡巨噬细胞焦亡加重脓毒症肺上皮损伤的病理机制、小胶质细胞Galectin-3通过破坏PV中间神经元与海马同步性导致认知障碍的致病轴,以及超声引导下腹外斜肌肋间平面阻滞在开放性肝切除术后镇痛中的应用与临床价值等方面(#为第一作者,*为通讯作者)。
每月好文(2026.06.02-2026.07.01)之下
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18. Hao Ding#, Lijing Zou#, Longfei Ma#, Zhuo Wen#, Yujiao Hu, Linhong Zhong, Rui Sun, Binglin Zhou, Da Zhong, Hongming Wu, Xiuyi Lv, Qingnian Liu, Baochun Jiang, Hao Wang, Junli Cao, Lina Yu, Shuang Qiu, Min Yan*. A descending posterior insular pathway drives sensory hypersensitivity in neuropathic pain. Brain. 2026 Jun 29. PMID: 42366792
【题目】
下行后岛叶通路驱动神经病理性疼痛中的感觉过敏
【通讯作者】
严敏 浙江大学医学院附属第二医院麻醉科、浙江省疼痛感知与神经调控重点实验室;
【第一作者】
Hao Ding, Lijing Zou, Longfei Ma, Zhuo Wen浙江大学医学院附属第二医院心血管内科、浙江省心血管重点实验室、浙江大学医学院附属第二医院麻醉科、浙江省疼痛感知与神经调控重点实验室;
【摘要】
下行皮层调控在神经病理性疼痛的形成中起着关键作用。然而,作为整合疼痛感觉和情感维度的关键皮层枢纽,岛叶皮层(IC)内的特定神经回路如何参与这一过程,目前仍知之甚少。本研究表明,在慢性压迫性损伤(CCI)模型中,岛叶皮层后部谷氨酸能(pICGlu)神经元会发生选择性且对侧的激活,并双向调节疼痛敏感性;而岛叶皮层前部谷氨酸能(aICGlu)神经元则主要介导CCI诱导的焦虑样行为。回路图谱分析显示,pICGlu神经元投射至延髓前腹内侧的GABA能(RVMGABA)神经元,特别是Slc32a1+/Penk-亚群,而该亚群进而支配脊髓背角的GABA能(DHGABA)中间神经元。与这种组织结构一致,针对特定通路的干预实验表明,pIC-RVM-DH回路的激活会增强伤害性感觉超敏反应,而对其进行抑制则可缓解CCI诱导的异痛症。综合来看,这些发现鉴定出了一条此前未被表征的 pICGlu-RVMGABA-DHGABA 回路,该回路介导了神经病理性疼痛的感觉维度,并为皮层对疼痛超敏反应的下行控制提供了回路层面的框架。
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19. Feicheng Zhou#, Haolin Tian#, Haixia Wang#, Hongxiang Huang, Xuwei Lin, Yuanyuan Zhao, Huaijun Chen*, Ting Gong*. ZBP1-driven pyroptosis-associated alveolar macrophages exacerbate epithelial dysfunction in sepsis. Cell Death Dis. 2026 Jun 26. PMID: 42362538
【题目】
ZBP1介导的焦亡相关肺泡巨噬细胞加重脓毒症中肺泡上皮功能障碍
【通讯作者】
龚婷 南方医科大学深圳医院麻醉科;
陈怀俊 浙江大学医学院附属第二医院神经外科 ;
【第一作者】
Feicheng Zhou, Haolin Tian, Haixia Wang 南方医科大学深圳医院麻醉科;
【摘要】
肺在脓毒症过程中极易受到炎症性损伤,急性肺损伤(ALI)是危重症患者死亡的主要原因。细胞焦亡通过促进炎性细胞因子的释放来放大免疫反应,而Z-DNA结合蛋白1(ZBP1)已被认为是程序性细胞死亡和炎症信号传导的关键上游调控因子。然而,ZBP1在人类脓毒症诱导的急性肺损伤中的作用及其相关细胞程序仍知之甚少。本研究通过整合来自脓毒症诱导的急性肺损伤患者的支气管肺泡灌洗液(BALF)和脓毒症小鼠肺组织的单细胞RNA测序数据,鉴定出一类独特的与细胞焦亡相关的巨噬细胞亚群。该亚群随疾病进展扩增,并表现出依赖于ZBP1的炎性小体激活特征。ZBP1的激活可促进炎性小体组装,诱导巨噬细胞焦亡,并释放促炎介质,从而损害肺泡II型(AT2)上皮细胞的线粒体功能及屏障完整性。相反,ZBP1缺失可显著削弱巨噬细胞与AT2细胞之间的炎症信号传导,降低炎症级联放大效应。综上,本研究揭示了ZBP1介导的巨噬细胞焦亡是驱动脓毒症诱导的急性肺损伤中肺泡上皮功能障碍的关键机制,并为开发靶向ZBP1的治疗策略以恢复免疫-上皮稳态、预防脓毒症器官衰竭提供了理论依据。
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20. Zi-Ming Zhou#, Wei Song#, Miao-Miao Guo#, Yuan-Qing Chu, Lu-Bin Wang, Peng Cheng, Jing-Wen Huang, Ting Su, Xu-Feng Huang, Yong-Mei Zhang*. TREM-1-dependent macrophage infiltration mediates visceral hypersensitivity via vlPAG GABAergic neuron activation in a mouse model of inflammatory bowel disease. Cell Mol Biol Lett. 2026 Jun 14. PMID: 42289647
【题目】
依赖TREM-1的巨噬细胞浸润通过激活腹外侧导水管周围灰质GABA能神经元介导炎症性肠病小鼠模型的内脏高敏感
【通讯作者】
张咏梅 徐州医科大学、国家药监局麻醉精神药物研究与评价重点实验室、江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室、江苏省麻醉学重点实验室;
【第一作者】
Zi-Ming Zhou, Wei Song, Miao-Miao Guo 徐州医科大学、国家药监局麻醉精神药物研究与评价重点实验室、江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室、江苏省麻醉学重点实验室;
【摘要】
背景:内脏痛是炎症性肠病(IBD)的常见症状。虽然髓系细胞触发受体-1(TREM-1)已被证明可促进外周免疫细胞浸润至中枢神经系统,但外周单核/巨噬细胞(Mo/MΦ)在IBD内脏痛中的具体作用尚不明确。本研究旨在探讨依赖TREM-1的巨噬细胞在导水管周围灰质(PAG)的浸润对IBD内脏痛的影响及其潜在机制。
方法:采用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)饲喂雄性C57BL/6J或Trem1-/-小鼠7天以诱导结肠炎。通过流式分选、流式细胞术和蛋白免疫印迹来分离、转移和检测免疫细胞以及TREM-1的表达。使用免疫荧光和离体脑片电生理技术评估GABA能神经元活性。采用腹部撤退反射(AWR)评分、内脏痛阈值和肌电图(EMG)评估内脏痛。
结果:与常驻小胶质细胞和外周中性粒细胞相比,外周单核/巨噬细胞浸润至PAG在增强急性结肠炎小鼠腹外侧PAG(vlPAG)GABA能神经元活性中起主导作用,从而诱发肠道炎症期间的急性内脏痛,并使内脏痛持续至疾病缓解期。为验证表达TREM-1的外周单核/巨噬细胞在内脏痛中的作用,将Ly6C+单核细胞显微注射至vlPAG,结果导致vlPAG GABA能神经元活化和内脏疼痛敏感性增加。药物抑制TREM-1或基因敲除均可减少单核/巨噬细胞浸润,降低vlPAG GABA能神经元活性,显著缓解内脏高敏感性。
结论:本研究表明,外周单核/巨噬细胞表达的TREM-1可通过激活vlPAG GABA能神经元促进内脏高敏感。这一发现为治疗结肠炎急性肠道炎症和内脏痛提供了一种有前景的治疗方法,同时也为缓解IBD患者持续的慢性内脏痛提供了潜在的治疗靶点。
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21. Min Jia#, Hua Shao#, Si-Qi Ma#, Wen-Xue Liu#, Meng Cai,Tong Zhu, Shan Xu, Gui-Zhou Li, Shuai-Fei Lu, Jin-Chun Shen, Jiang Chen, Yun Stone Shi, Kenji Hashimoto, Guang-Fen Zhang*, Mu-Huo Ji*, Jian-Jun Yang*. Microglial galectin-3 disrupts parvalbumin interneurons and hippocampal synchrony, driving cognitive deficits. J Neuroinflammation. 2026 Jun 5. PMID: 42249483
【题目】
小胶质细胞半乳糖凝集素-3破坏PV中间神经元与海马同步性并诱发认知功能损伤
【通讯作者】
杨建军 南京医科大学第一附属医院麻醉与围术期医学科;郑州大学第一附属医院麻醉、疼痛与围术期医学科;
纪木火 南京医科大学第二附属医院麻醉科;
张广芬 山东第一医科大学附属省立医院麻醉科;
【第一作者】
贾敏 南京医科大学第一附属医院麻醉与围术期医学科;郑州大学第一附属医院麻醉、疼痛与围术期医学科;
Hua Shao 郑州大学第一附属医院麻醉、疼痛与围术期医学科;
Si-Qi Ma 南京大学医学院附属金陵医院麻醉科;南京医科大学附属口腔医院麻醉科;
Wen-Xue Liu 南京大学医学院附属鼓楼医院心胸外科;
【摘要】
脓毒症相关性脑病(SAE)是一种全身性炎症引发的严重神经系统并发症,影响约70%的脓毒症患者。该病不仅增加患者死亡率,还使幸存者遗留持续的认知功能损伤。然而,SAE进展的潜在机制尚未完全阐明。本研究采用脂多糖(LPS)诱导的SAE小鼠模型,证实小胶质细胞半乳糖凝集素-3(Gal-3)是介导全身性炎症诱导的认知功能损伤的核心致病分子。在机制上,全身给予LPS可显著上调小胶质细胞Gal-3表达,进而激活Toll样受体2(TLR2)信号通路并促进NLRP3/AIM2炎症小体组装。该小胶质细胞介导的炎症级联反应显著加剧局部氧化应激,导致海马小白蛋白(PV)中间神经元特异性结构和功能损伤。这类关键的中间神经元的功能异常会破坏θ/γ振荡,打破神经元兴奋/抑制(E/I)平衡,损伤突触可塑性,并最终导致严重的认知能力下降。支持这一致病通路的是,用TD139药物抑制Gal-3可有效抑制TLR2/炎症小体激活,减轻氧化应激,并预防记忆缺陷。反之,在小胶质细胞中靶向rAAV介导的Gal-3过表达即可重现神经炎症、PV中间神经元损伤、海马振荡异常和认知障碍。最后,借助DREADDs对海马PV中间神经元进行化学遗传学再激活,可恢复θ/γ振荡并改善LPS诱导的认知功能损伤。综上,本研究阐明了一条连贯的致病轴,将小胶质细胞Gal-3的上调与PV中间神经元依赖的神经网络去同步化联系起来,并证实Gal-3可作为炎症相关认知障碍的潜在治疗靶点。
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22. Shichun Ren#, Shuo Yang#, Baotong Liu#, Qian Zhang, Zhenzhen Zhao, Yan Meng, Qi Shao, Xiaoming Deng, Jinjun Bian, Li Cao*, Fengfeng Mo*, Jiafeng Wang*. A brain-lung circuit drives LPS-induced lung injury via sympathetic neutrophil axis. J Neuroinflammation. 2026 Jun 16. PMID: 42298686
【题目】
脑-肺回路通过交感神经-中性粒细胞轴驱动LPS诱导的肺损伤
【通讯作者】
王嘉锋 海军军医大学附属长海医院麻醉科;
莫烽锋 海军军医大学海军医学系海军营养与食品卫生学教研室;
曹莉 海军军医大学神经科学研究所、军队医学分子神经生物学重点实验室;
【第一作者】
任仕春,Shuo Yang,Baotong Liu 海军军医大学附属长海医院麻醉科
【摘要】
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是脓毒症的致命并发症。然而,全身性感染期间肺内炎症加重的神经调控机制尚不明确。本研究采用腹腔注射脂多糖(LPS)诱导全身性炎症肺损伤小鼠模型,发现全身性炎症强烈激活下丘脑室旁核(PVN)中的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)神经元,而双侧膈下迷走神经切断术可阻断该反应。化学遗传学抑制CRHPVN神经元可减轻肺损伤、减少中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的形成,而化学遗传学激活CRHPVN神经元则通过交感神经传出信号通路加重肺部病理损伤。此外,在脓毒症ARDS患者中,中性粒细胞中的β2-肾上腺素能受体(ADRB2)表达上调,ADRB2信号可通过PI3K/Akt通路延迟中性粒细胞凋亡,阻断ADRB2则促进中性粒细胞凋亡并减轻肺损伤。综上,本研究揭示了LPS诱导的肺损伤中一条功能失衡的神经免疫轴:全身性炎症信号激活迷走传入-PVN-交感神经回路,该回路进一步驱动中性粒细胞介导的ADRB2-PI3K/Akt信号通路,从而放大肺损伤。本研究揭示了神经调节干预的机制基础,并提示靶向该脑-肺回路可能为ARDS提供新的治疗策略。
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23.Jian-hao Bai#, Si-jie Li, Ai-ting Wang, Bo-qian Wang, Zhong-qi Wan, Jiao-jiao Li, Ying-hong Zhou, Ren-bing Jia, Hai-ying Jin, Peng Gao, Xian-ting Ding*.Prosaposin is a dual-action therapeutic target for vascular stabilization and neuroprotection. Mol Ther. 2026 Jun 3;34(6):3674-3697.
【题目】
前鞘脂激活蛋白原具有血管稳定和神经保护的双重治疗靶点
【通讯作者】
丁显廷 上海交通大学新华医院医学院及生物医学工程学院麻醉与外科重症监护室;
【第一作者】
Jian-hao Bai 同济大学医学院上海东方医院眼科;
【摘要】
血管稳态的破坏是眼底异常血管疾病的一个重要病理特征,包括湿性老年性黄斑变性、糖尿病性黄斑水肿和视网膜静脉阻塞。虽然抗血管内皮生长因子疗法被广泛使用,但许多患者表现出有限或次优的反应。通过对来自眼底异常血管疾病患者的173份房水样本进行蛋白质组学分析,并在70份样本的独立队列中进行验证,本研究确定了前鞘脂激活蛋白原作为潜在的治疗候选药物。体外实验表明,前鞘脂激活蛋白原可减轻内皮功能障碍,降低血管通透性,而体内实验则显示其抗血管生成和抗炎作用可与阿柏西普媲美,可有效减少血管渗漏和视网膜水肿。此外,前鞘脂激活蛋白原通过保存感光细胞提供神经保护。这些发现强调了前鞘脂激活蛋白原在维持血管稳态和保护神经组织方面的双重作用,表明它有可能作为抗血管内皮生长因子治疗无效患者的替代治疗方法。
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24.Shi-Wei Ye#, Xi-Juan Liu, Xin-Lei Kang, Li Shen, Shi-Qing Cai*. PKC activators improve the function of biogenesis-deficient CFTR channels. Mol Ther. 2026 Jul 1;34(7):4212-4225.
【题目】
PKC激活剂可改善生物合成缺陷型CFTR通道的功能
【通讯作者】
蔡时青 上海交通大学仁济医院麻醉科;
沈雳 上海科技大学;
【第一作者】
Shi-Wei Ye 上海科技大学;
【摘要】
囊性纤维化(CF)是一种由编码囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)基因突变引起的致死性遗传病。最常见的致病突变F508del会导致CFTR蛋白错误折叠,且过早降解。鉴于CF的复杂病理机制,采用多模式治疗策略至关重要。这凸显了开发能与现有疗法协同作用的辅助调节剂的迫切需求。在这里,我们发现蛋白激酶C(PKC)激活剂,肌烯醇-3,20-二苯甲酸盐和12-脱氧呋酮13-苯乙酸酯20-醋酸酯,通过与目前FDA批准的CFTR矫正剂不同的机制增强F508del-CFTR通道功能。这些药物可增强F508del-CFTR作为单一疗法的功能;与CFTR校正剂联合使用,能在人类气道上皮细胞及CftrF508del/F508del小鼠肺组织中显著恢复通道功能。值得注意的是,它们还能缓解感染引发的CftrF508del/F508del小鼠肺部炎症。此外,PKC激活剂还可增强对现有疗法无效的罕见错义突变CFTR的功能。其作用机制在于:PKCε 介导的新生CFTR磷酸化可稳定正在翻译的CFTR转录本,从而促进通道合成。这些发现揭示了PKCε 信号在CFTR生物发生中一个此前未被充分认识的作用,并提出了潜在的联合治疗策略,以实现对突变型CFTR更完整的功能修复。
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25. Fang Tan#, Lei Zheng, Dong-dong Yuan, Shuang Wang, Wei-feng Yao, Tao Wang, Bin Xia, Ning-ning Li*, Zhang Fu*, Tu-feng Chen*, Xin-jin Chi*. LncRNA Gm16023 limits M1 macrophage-mediated hyperglycemia-exacerbated septic intestinal injury via miR-377-3p/Sirt1 axis. Mol Ther. 2026 Jun 3;34(6):3636-3654.
【题目】
LncRNA Gm16023通过miR-377-3p/Sirt1轴限制M1巨噬细胞介导的高血糖加重的脓毒性肠损伤
【通讯作者】
池信锦,Zhang Fu,李宁宁 中山大学附属第七医院
陈图锋,中山大学附属第三医院
【第一作者】
Fang Tan,中山大学附属第七医院麻醉科
【摘要】
糖尿病与炎症反应和脓毒症密切相关,但其临床意义和潜在机制仍不清楚。基于英国生物银行队列中404,184名个体的流行病学数据,我们发现高血糖与脓毒症风险增加显著相关。从表型上看,在脓毒症患者和小鼠模型中,高血糖增加巨噬细胞的浸润并加重肠道炎症反应。通过遗传性CD11b-DTR模型和氯膦酸脂质体介导的化学消融实验,我们证明清除巨噬细胞可显著减轻高血糖引起的脓毒性肠道损伤,强调其重要的致病作用。从机制上看,RNA测序分析发现,低表达的lncRNA Gm16023作为ceRNA,结合miR-377-3p调控Sirt1表达并抑制M1巨噬细胞极化。为促进治疗递送,我们设计了脂质纳米颗粒包裹的Gm16023质粒系统,能在体内高效递送lncRNA,并在体外和体内模型中提供肠道损伤保护。综上,研究结果表明,高血糖通过lncRNA Gm16023/miR-377-3p/Sirt1轴促进巨噬细胞介导的脓毒症肠道损伤,凸显了基于RNA靶向治疗糖尿病脓毒症的潜在策略。
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26.Shuai Wang#, Zi-jie Li, Xue-jiao Wang, Ming Xu, Shi-yue Fan, Xin Liu, Ling Qin*, Ping Zhao*. Remimazolam-induced dysfunction of thalamic reticular nucleus impairs auditory gating during postanaesthetic recovery in mice. Br J Anaesth. 2026 Jul;137(1):141-153.
【题目】
瑞马唑仑诱导的丘脑网状核功能障碍损害小鼠麻醉恢复过程中的听觉门控功能
【通讯作者】
赵平 中国医科大学盛京医院麻醉科;
秦岭 中国医科大学生命科学院;
【第一作者】
Shuai Wang 中国医科大学盛京医院麻醉科;
【摘要】
背景:围手术期使用苯二氮卓类药物会增加患者恢复过程中感觉超敏和躁动的风险,但其神经机制尚不清楚。听觉门控可过滤冗余信息,防止神经网络过载。我们假设苯二氮卓类药物在恢复过程中损害听觉门控,导致听觉反应增强。
方法:通过同步脑电图、肌电图和行为分析,评估新型苯二氮卓类药物瑞马唑仑对觉醒状态的影响。采用多区域微电极和神经像素探针记录皮层和皮层下局部场电位及单位活动。应用光遗传学验证瑞马唑仑对听觉门控的影响。
结果:自发性和配对音诱发的神经元活动在麻醉和镇静期间均被抑制,恢复期间则出现反跳增强和听觉门控缺损(后顶叶皮层T2/T1比值:基线0.38 [0.01] vs 恢复0.82 [0.02],P<0.001;背侧海马体:0.34 [0.01] vs 1.10 [0.03],P<0.001;内侧丘脑核:0.48 [0.01] vs 1.12 [0.02],P<0.001])。对前额叶皮层和脑干听觉核的光遗传学操作显示,麻醉期间上下双向输入均被阻断。在恢复过程中,上行输入恢复正常,而下行输入则超过基线水平并伴随门控功能缺陷。丘脑网状核中的一部分γ-氨基丁酸(GABA)能神经元对配对音调表现出持续反应。恢复期间,它们的比例(63.0% vs 29.3%)和放电强度(最大放电频率:28.9 [3.9] vs 17.4 [3.0],P<0.001)均降低,导致自下而上输入的抑制不足,并对外部刺激产生过度反应。
结论:我们的研究揭示了苯二氮卓类药物诱导麻醉及恢复过程中感觉处理的动态变化及其潜在机制,为优化临床麻醉管理和术后恢复策略提供了重要依据。
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27. Jiangnan Wu#, Xu Wang, Wei Li, Wei Sun, Hao Feng, Zunsai Feng, Ziqing Xu, Zhun Wang, Gongming Wang*, Mengyuan Zhang*. Microglial activation disrupts hippocampal CA1 sharp-wave ripples via the CA3-CA1 neural circuit that contributes to postoperative memory consolidation deficits in aged mice. Br J Anaesth. 2026 Jul;137(1):154-167.PMID: 42091343
【题目】
小胶质细胞激活通过CA3-CA1神经回路破坏海马CA1尖波涟漪,导致老年小鼠术后记忆巩固受损
【通讯作者】
王公明,张孟元 山东第一医科大学附属山东省立医院麻醉科;
【第一作者】
吴江南 山东第一医科大学附属山东省立医院麻醉科;
【摘要】
背景:记忆障碍是老年患者术后常见的神经系统并发症。海马体CA1区的尖波涟漪(SPW-Rs)在记忆巩固中起着关键作用。然而,CA1 SPW-Rs的破坏在多大程度上导致术后记忆损伤仍知之甚少。
方法:本研究选用18月龄雄性C57BL/6J小鼠,给予3%七氟烷吸入麻醉联合剖腹手术干预;采用场景恐惧条件反射、局部场电位监测、免疫荧光染色、病毒示踪、光遗传学、化学遗传学等多种实验技术,阐明海马CA1区尖波涟漪在老年小鼠术后记忆损伤中的作用机制。
结果:老年小鼠术后记忆障碍与记忆巩固受损相关,其特征是CA1区SPW-R频率和持续时间降低。SPW-Rs的诱导有可能改善记忆巩固(从34.3[9.4]到53.1[18.7]%,P=0.016)。此外,我们观察到手术后CA3区c-Fos阳性锥体神经元数量减少,这导致向CA1区的兴奋性传递减少。通过化学发生方法激活CA3锥体神经元恢复了CA1锥体神经元的活性,改善了SPW-R破坏(频率从0.20[0.05]到0.25[0.15]事件s(-1),P=0.018;持续时间从0.034[0.0028]到0.039[0.0033]s,P=0.014)和记忆障碍。小胶质细胞激活与SPW-R破坏和术后记忆缺陷有关。
结论:手术触发小胶质细胞活化,导致神经炎症因子的释放,抑制海马CA3锥体神经元激活,最终破坏SPW-R动力学并损害记忆巩固。
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28. Chaoyang Tong#, Yuxin Li#, Fang Du, Ning Huang, Xiaodong Ge, Wenling Zhao, Xiangyu Luo, Changhong Miao, Xiaoguang Zhang*. Ultrasound-guided External Oblique Intercostal Plane Block with Ropivacaine for Analgesia after Open Hepatectomy: A Randomized Controlled Study. Anesthesiology. 2026 Jul 1;145(1):37-47. PMID: 41222633
【题目】
超声引导下使用罗哌卡因实施腹外斜肌肋间平面阻滞用于开放性肝切除术后镇痛:一项随机对照研究
【通讯作者】
张晓光 复旦大学附属中山医院麻醉科;
【第一作者】
Chaoyang Tong, Yuxin Li 复旦大学附属中山医院麻醉科;
【摘要】
背景:最近的病例报告显示腹外斜肌肋间(EOI)平面阻滞是上腹部手术的一种创新区域麻醉技术。这项随机对照研究评估了超声引导EOI平面阻滞与单独患者自控静脉镇痛(PCIA)相比是否能改善开放性肝切除术患者的镇痛。
方法:在2023年7月24日至2024年5月29日期间,复旦大学附属中山医院择期开放性肝切除术的70例成人患者被随机(1:1)分配,两组均实施PCIA基础方案,在此之上分别予EOI平面阻滞(0.375%罗哌卡因(30 ml)或等量0.9%生理盐水)。主要结局是术后24小时内阿片类药物消耗量(换算为等效静脉应用吗啡量)。次要结局包括术后1、8、12、36和48小时的阿片类药物消耗;术后12、24和48h静息和咳嗽时的视觉模拟量表疼痛(VAS)评分;术中使用阿片类药物;术后首次补救镇痛时间;瘙痒;恶心或呕吐;EOI相关并发症;24和48 h的QoR-15;住院时间和术后3个月时的慢性疼痛。
结果:EOI阻滞组在术后24h阿片类药物消耗量显著降低(平均差=-2.91;P=0.019),在术后36h(-4.66mg)和48h(-6.06mg;均P<0.001)时减少幅度更大。EOI组术中芬太尼需要量也更少,静息VAS评分也更低,并且术后首次采取补救镇痛的时间更长。在咳嗽疼痛评分、QoR-15评分、住院时间或慢性疼痛方面未观察到显著的组间差异。全组未发现与EOI相关的并发症。
结论:与单独PCIA相比,术前EOI平面阻滞减少了术中和术后阿片类药物的消耗,并改善了开放性肝切除术后的疼痛控制效果,且无阻滞相关并发症。
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29. Yan Li#, Hong Hong#, Jia-Hui Ma*, Dong-Xin Wang. Pain Trajectories after Orthopedic Surgery in Older Adults: An Analysis of Predictors and Associations with Postoperative Outcomes. Anesthesiology. 2026 Aug 1;145(2):414-426. PMID: 41944592
【题目】
老年人骨科手术后的疼痛轨迹:预测因素及其与术后结局的关系分析
【通讯作者】
马佳卉 北京大学第一医院麻醉科;
【第一作者】
Yan Li, Hong Hong 北京大学第一医院麻醉科;
【摘要】
背景:老年骨科患者术后疼痛轨迹的异质性及其对临床结果的影响仍未得到充分描述。本研究旨在确定不同的术后疼痛轨迹,确定其潜在预测因素,并评估其对术后结局的影响。
方法:这项二次分析包括710例年龄在65至90岁之间接受骨科手术并使用自控镇痛的患者。术后持续5天每天两次使用11分数字评定量表评估疼痛强度;并发症的发生情况随访至术后30天;在30天时评估生活质量。采用生长混合模型,根据活动痛的强度来识别疼痛轨迹。多项Logistic回归分析明确各疼痛轨迹的独立预测因素;多变量回归模型分析疼痛轨迹与术后结局的关联。
结果:研究共确认出4类特征性术后疼痛轨迹:缓慢下降型(57.9%)、快速下降型(23.4%)、先升后降型(10.8%)、缓慢上升型(7.9%)。以缓慢下降型为参照组:术前长期使用镇痛药物会显著增加先升后降型(校正比值比=3.76,95% 置信区间1.53~9.23,P=0.004)与缓慢上升型(校正比值比=3.89,95% 置信区间1.52~9.98,P=0.005)疼痛轨迹的风险;自控镇痛方案中复合右美托咪定可降低患者快速下降型(校正比值比=0.47,95%置信区间 0.32~0.70,P<0.001)、先升后降型(校正比值比=0.15,95%置信区间0.08~0.28,P<0.001)轨迹的概率。 相较于缓慢下降型患者:快速下降型患者围术期阿片类药物消耗量更高、术后并发症发生率更高;先升后降型患者阿片类药物使用量更多,术后30d躯体维度生活质量评分更低;缓慢上升型患者术后住院时间显著延长。
结论:老年骨科患者术后疼痛遵循四种不同的轨迹,受基线和围手术期因素的影响。特定的疼痛轨迹与术后不良结局相关。
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30. Kewen Ding#, Xiaojin Wei#, Yifei Tao, Sihan Chen, Changteng Zhang , Runfu Chen, Hai Chen, Xikun Han, Jiangning Song, Jin Liu , Shu Zhang*, Chan Chen*. Genetic contributors to postoperative delirium and their implications for dementia outcomes. Anesthesiology. 2026 Jun 4. PMID: 36301724
【题目】
术后谵妄的遗传易感性及其与痴呆结局的关联
【通讯作者】
陈婵 四川大学华西医院麻醉手术中心;
张蜀 四川大学华西医院急诊科;
【第一作者】
丁科文 魏筱金 四川大学华西医院麻醉手术中心;
【摘要】
背景:术后谵妄(POD)是一种围手术期神经认知障碍,严重损害患者的康复。不幸的是,其遗传风险特征及其与随后痴呆的关系仍不清楚。本研究旨在基于医院住院病案统计编码筛选术后谵妄相关遗传易感因子,并探究术后谵妄与后续痴呆发病的关联。
方法:我们纳入了来自UK Biobank的230179例非心脏手术和21254例心脏手术病例,依据术后7天内ICD-10谵妄疾病编码确诊术后谵妄。分别在非心脏手术队列、心脏手术队列及其预设亚组中开展全基因组关联分析(GWAS),后续行功能注释、核心基因筛选及药物靶点分析;采用Cox比例风险模型评估术后谵妄与远期痴呆发病的关联强度。
结果:在非心脏手术队列中,我们在APOE区鉴定了一个全基因组显著基因座,核心变异位点为rs429358(P=5.00×10-28)。综合基因优先分析突出了该基因座内的多个基因。探索性药物靶点分析表明潜在的亚组特异性药物靶点富集。在心脏手术队列中,未检测到全基因组显著信号。POD与非心脏(HR=6.45,95%CI 5.45-7.63)和心脏(HR=2.95,95%CI 1.71-5.08)手术后的全因痴呆相关。
结论:本研究证明了APOE是非心脏手术人群中发生POD(ICD编码)的遗传风险位点,并证实了POD与随后的痴呆之间的关联。
31
31. Bing-Cheng Zhao#*, Jing Zhang#, Shao-Hui Lei, Shuang Wang, Pei-Pei Zhuang, Ji-Dong Liu, Yi-Shan Xie, Xiao-Yu Zhuo, Ze-Yu Lin, Jiao Wu, Peng Dong, Kitar Manivong, Cai Li and Ke-Xuan Liu*. Computed Tomography-Based Body Composition Assessment for Preoperative Cardiovascular Risk Prediction: A Prospective Cohort Study. Anesth Analg, 2026 Jun 22. PMID: 42329743
【题目】
基于计算机断层扫描的身体成分评估在术前心血管风险预测中的应用:一项前瞻性队列研究
【通讯作者】
赵秉诚,刘克玄 南方医科大学南方医院麻醉科;
【第一作者】
赵秉诚,Jing Zhang 南方医科大学南方医院麻醉科;
【摘要】
背景:目前术前心血管风险预测的方法仍不够理想。CT衍生的身体成分指标或可提供心脏代谢健康的客观标志物,但其对术后心血管事件的预测价值尚不明确。
方法:我们在前瞻性多中心PREVENGE-CB(心脏生物标志物预测非心脏手术后血管事件)队列及其南方扩展队列中,纳入了接受重大非心脏手术且患有心血管疾病或存在危险因素的患者。分析术前腹部CT扫描图像,量化第三腰椎层面的骨骼肌和脂肪组织的面积与放射密度。主要结局为术后30天内复合心血管事件。我们采用逻辑回归模型,评估身体成分指标在指南推荐预测因子之外的附加预测价值。在南方队列中,通过最小化主要结局的赤池信息准则筛选出身体成分指标的最优子集。利用模型拟合度、区分度、风险重分类和净获益指标对嵌套模型进行了比较。研究结果在PREVENGE-CB队列中进行验证。
结果:在1594例患者中,211例(13.2%)发生了主要结局事件。较大的骨骼肌和脂肪面积通常与较低风险相关,而较高的脂肪放射密度和较低的肌肉放射密度则提示风险较高。在南方队列中,由骨骼肌面积、肌肉放射密度和皮下脂肪放射密度三项身体成分指标组成的最优子集,相较于修订心脏风险指数(曲线下面积增量[ΔAUC] = 0.136;95%置信区间,0.083–0.188)、Gupta心肌梗死与心脏骤停风险计算器(ΔAUC = 0.032;-0.002–0.065)和重新拟合的临床模型(ΔAUC = 0.035;0.008–0.062),均能更好地区分主要结局的发生。这些结果在PREVENGE-CB队列中得到了验证。
结论:基于CT获得的身体成分指标在传统临床预测因素的基础上,进一步提高了对术后心血管事件的预测能力。
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32. Dan Huang#, Caiyang Chen#, Yuxi Zhou, Qian Liu, Yingjie Chen, Zhiyong He, Xiaowei Sun, Manjia Liu, Ying Jiang, Yuxuan Lin, Nan Wang, Xiaoqiong Sun, Xia Jin, Yuting Yang, Yixu Zhao, Lijun Pan, Rui Zhang, Juan Wang, Zhisheng Lu, Shaohua Liu, Hailian Wang, Zhenhong Wang, Yan Zhou, Junyan Yao, Liqun Yang, Zengai Chen, Jun Zhang, Yingwei Wang, Weifeng Yu, Daniel I Sessler,and Peiying Li*. Cerebral small-vessel disease and postoperative delirium in elderly non-cardiac surgical patients. Anesth Analg, 2026 Jun 5. PMID: 42247247
【题目】
老年非心脏手术患者脑小血管病与术后谵妄的关系
【通讯作者】
李佩盈 上海交通大学医学院附属仁济医院麻醉科;
【第一作者】
Dan Huang,Caiyang Chen 上海交通大学医学院附属仁济医院麻醉科;
【摘要】
背景:术后谵妄在老年手术患者中较为常见,且与并发症和住院时间延长相关。脑小血管病是导致痴呆的主要原因之一,在老年手术患者中患病率很高。然而,脑小血管病与术后谵妄之间的关系尚不明确。因此,我们验证了以下主要假设:在老年非心脏手术患者中,脑小血管病与术后谵妄相关。
方法:我们前瞻性评估了在中国5家学术中心接受择期非心脏手术的65至85岁住院患者。由独立的神经放射科医师在对临床数据不知情的情况下,对术前脑小血管病的磁共振标志物(包括腔隙、白质高信号、血管周围间隙和脑微出血)进行定量分析,以评估血管异常,并将其转换为脑小血管病负荷评分。术后前3天,每天两次采用重症监护患者意识模糊评估量表评估患者术后谵妄情况。
结果:在2020年7月8日至2024年9月30日期间,我们共纳入804例患者,其中69例(9%)发生术后谵妄。术后谵妄的风险随脑小血管病负荷评分增高而逐步增加,在受累最严重的患者中达到28%。既往存在的高脑小血管病负荷与术后谵妄风险增加相关(校正比值比1.95,95% CI 1.15–3.31,P=0.023)。归因危险度估计为4.9%(95% CI 3.4%–6.4%),归因危险度百分比估计为44%(95% CI 37%–51%),表明该队列中近一半的术后谵妄病例可能归因于既往存在的高脑小血管病负荷。腔隙性梗死与术后谵妄风险增加尤为相关(校正比值比2.96,95% CI 1.71–5.10,P<0.001),白质高信号亦然(校正比值比3.32,95% CI 1.97–5.61,P<0.001)。
结论:通过磁共振成像评估的既往脑小血管病负荷,与老年非心脏手术患者术后谵妄发生几率增加一倍相关。因此,脑小血管病似乎是术后谵妄风险的一个新危险因素。
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33. Tao Wang#,Zhao Zhang#, Zhigang Guo, Ziyue Liu, Jiange Han, and
Lingzhong Meng. Adjusted Relationships Between Mean Arterial Pressure, Cardiac Index, and Tissue Oxygenation During Off-Pump Coronary Bypass. Anesth Analg, 2026 Jun 15. PMID: 42295102
【题目】
非体外循环冠状动脉旁路移植术中平均动脉压、心指数与组织氧合之间的校正后关系
【通讯作者】
孟令忠 印第安纳大学医学院麻醉科;
【第一作者】
Tao Wang, Zhao Zhang 天津大学附属天津胸科医院麻醉科;
【摘要】
背景:近红外光谱测定的组织氧合可指导血流动力学管理,然而平均动脉压(MAP)和心脏指数(CI)与组织氧合的联合关系,以及二者在固定另一变量水平下的条件关系,目前尚不明确。
方法:我们分析了接受非体外循环冠状动脉旁路移植术患者的术中1 Hz信号,采用广义相加模型对同步采集的MAP、CI以及前额和前臂组织氧饱和度(SctO2/SftO2)进行建模分析。通过MAP-CI进行二维平滑构建估计曲面,并利用二维切片描述条件关系。预先设定协变量,采用Bootstrap法量化不确定性并计算95%置信区间。本研究侧重效应估计与结果可视化呈现。
结果:分析队列分别为左侧脑组织SctO2 1864例、右侧脑组织SctO2 1863例、前臂组织SftO2 1860例,每个队列均包含超过2000万次合格观测值。校正后的曲面描绘了MAP与CI组合下的平均组织氧合水平。二维切片显示,SctO2同时依赖于MAP和CI。MAP与SctO2的关系在MAP 70–100 mmHg范围内斜率显著下降,模拟了脑压力自动调节。SctO2随CI升高而增加,约在4.2 L/min/m²时达到最高水平,此后在更高CI时趋于稳定或略有下降。SftO2对CI敏感,而对MAP不敏感;在CI≤2.8 L/min/m²时上升最快,在CI 2.8–4.2 L/min/m²区间内斜率减小,在更高CI时继续升高。上述模式在年轻患者、女性患者及基线血压低于140/90mmHg的患者中表现更为显著。
结论:在非体外循环冠状动脉旁路移植术中,脑组织氧合对压力和血流均敏感,而前臂组织氧合主要随血流变化。特定压力和血流区间内斜率的降低可能反映生理调节,但不应被解读为确定治疗目标或改变临床实践的证据。
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34. Shao-Jie Gao#, Ya-Qun Zhou#, Wen-Lu Song, Xiao-Ran Yang, Yi-Yao Jing, Long-Qing Zhang, Hong Wu, Xin-Yi Dai, Dai-Qiang Liu, Pei Zhang, Bo Tian, Wei Wang, and Wei Mei*. A Neural Circuit from the Pedunculopontine Tegmental Nucleus to the Central Medial Thalamic Nucleus for the Regulation of Nociceptive and Anxiety-like Behaviors in Male Mice with Chronic Inflammatory Pain. Anesth Analg, 2026 Jun 23. PMID: 41955070
【题目】
脑桥脚被盖核至丘脑中央内侧核神经环路调控雄性小鼠慢性炎性痛伤害感受与焦虑样行为
【通讯作者】
梅伟 华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉与疼痛医学科、湖北省老年麻醉与围术期脑健康重点实验室、武汉市老年麻醉临床研究中心;
【第一作者】
Shao-Jie Gao, Ya-Qun Zhou 华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉与疼痛医学科、湖北省老年麻醉与围术期脑健康重点实验室、武汉市老年麻醉临床研究中心;
【摘要】
背景:慢性疼痛与焦虑症具有高共病性,二者可相互加重病情。作者探究了在完全弗氏佐剂(CFA)诱导的慢性疼痛模型中,脚桥被盖核的谷氨酸能神经元(PPTgGlu)及其向丘脑中央内侧核(CM)的投射是否调控伤害性与焦虑样行为。
方法:采用c-Fos免疫荧光染色、化学遗传学与光遗传学技术,评估PPTgGlu及其与CM之间的通路在伤害性与焦虑行为中的调控作用;采用狂犬病毒介导的逆行示踪绘制PPTgGlu至CM中谷氨酸能神经元(CMGlu)的解剖连接。采用光遗传学结合电生理记录验证该通路的功能连接。
结果:足底注射CFA可诱发小鼠产生焦虑样行为;c-Fos染色结果提示,这种行为共病与PPTg中谷氨酸能神经元的激活有关。化学遗传学抑制PPTgGlu可减轻CFA处理小鼠的诱发性和自发性伤害行为以及焦虑样行为。反之,光遗传学激活这些神经元则足以在正常小鼠中诱发出诱发性和自发性伤害性以及焦虑样行为。为确定其潜在神经环路,作者首先采用顺行与逆行追踪技术绘制了PPTg与CM之间的解剖连接图;随后通过光遗传学技术结合电生理记录,验证了该特定PPTgGlu-CMGlu通路的功能连接性。最后,通路特异性操控实验表明,化学遗传学抑制PPTgGlu-CM通路可缓解伤害性及焦虑样行为,而光遗传学激活该通路足以在正常小鼠中诱导出这些行为。
结论:CM接收来自PPTgGlu的兴奋性传入,PPTgGlu-CM通路可调节伤害性和焦虑样行为。
检索:骆佳铭 李欣然
翻译:朱敏 谢伊忻
校对:庞兆华 赵伟
指导老师简介:
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张庆国教授
医学博士,主任医师,学术型硕士研究生导师,南方医科大学珠江医院手术麻醉中心副主任。广东省医学会麻醉学分会第九、第十、第十一、第十二届委员会委员;广东省医学会麻醉分会第九、十届委员会血流动力学学组副组长;广东省医学会麻醉学分会第十一届委员会器官移植学组副组长;广东省临床医学会麻醉学分会第一届委员会常务委员;意大利SIENA大学附属医院访问学者;《中国体外循环杂志》编委。主持省部级科研基金项目3项,主要成员参与国家自然科学基金项目4项,发表SCI及核心期刊论文40余篇,参与编写(译)专著4部。主要研究方向术后谵妄与认知功能障碍,围术期器官功能保护,局麻药神经损伤机制与防治。
【珠江视界-翻译小组简介】
南方医科大学珠江医院手术麻醉中心《珠江视界》翻译小组自2020年5月成立以来,主要进行麻醉学及相关学科领域最新进展的翻译推介工作,现推出《每月好文》栏目,与同行分享我国围术期医学最新研究进展。翻译小组每月第一时间检索最近文献,组织科室科研骨干及各研究生导师课题组进行翻译和校对,通过小组成员分工审阅并集体讨论定稿后,发布在《新青年麻醉论坛》公众号的《珠江视界》栏目。至此,在南方医科大学珠江医院手术麻醉中心全体员工及各研究生导师课题组的支持和共同努力下,《珠江视界》文献推送栏目已走过了两千多个日夜。未来,我们将继续分享国内外围术期医学相关学术成果,也欢迎国内外同道对本栏目的内容提出建设性意见。
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