北京
导语：
慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺病）病理改变复杂、发病机制错综，是我国高发的慢性呼吸系统疾病。深入厘清疾病本质与核心机制，是实现稳定期规范化治疗的关键前提。本文特邀北京永林中西医结合医院赵世明医师、平度市呼吸病防治所孙丽娟医师、天津国医中医医院陈婵华医师，分别从疾病定义与病理形态、核心发病机制、稳定期治疗策略三大维度，系统解构慢阻肺的疾病本质与临床诊疗路径，为慢阻肺病稳定期规范化管理提供循证参考。
赵世明医师：厘清疾病本质——慢阻肺病的定义、病因与病理改变
慢阻肺病是一种异质性肺部病况，以持续性慢性呼吸道症状（呼吸困难、咳嗽、咳痰）为主要特征，由气道（支气管炎、细支气管炎）和/或肺泡（肺气肿）结构异常引起，最终导致进行性气流阻塞1。 疾病由遗传与环境因素共同驱动，危险因素包括吸烟、空气污染、感染、贫困及哮喘病史等，可加速肺功能下降2。
从病理改变来看，慢阻肺病主要表现为肺气肿和支气管炎。肺气肿因肺泡壁受损、弹性下降，导致呼气受限、空气潴留和过度充气；慢性支气管炎则以气道增厚、黏液分泌增加为特征。随着疾病进展，中央及外周小气道均可发生气道重塑和结构改变，最终形成持续性气流受限。
孙丽娟医师：深挖发病逻辑——慢阻肺病的三大核心病理机制
慢阻肺病进展由炎症、氧化应激和蛋白酶–抗蛋白酶失衡共同驱动，三者相互作用，促进疾病进展与急性加重3。
炎症反应是核心机制：吸烟等刺激可激活巨噬细胞、中性粒细胞和T淋巴细胞，释放炎症介质，导致小气道重塑、黏液高分泌及肺实质破坏；感染诱发急性加重时，还可引发全身炎症，增加肺外不良事件风险。氧化应激是驱动机制：氧化剂增多、抗氧化能力下降，可放大炎症反应、抑制抗蛋白酶活性，并损伤肺泡、促进黏液分泌。蛋白酶–抗蛋白酶失衡是损伤机制：蛋白酶活性增强、抗蛋白酶功能受抑，最终造成肺组织过度破坏，加重肺泡损伤与气道重构。
陈婵华医师：聚焦临床落地——稳定期三联治疗的循证价值
慢阻肺病稳定期治疗的核心目标为预防急性加重、降低死亡风险1，包括改善生活质量、减少急性加重及降低死亡风险。
ICS、LABA、LAMA三类药物协同作用，分别通过抗炎及不同受体介导的支气管舒张发挥协同作用。从指南循证看，推荐LABA+LAMA+ICS固定三联作为高风险患者稳定期优选治疗方案，较双联方案可进一步改善症状、降低中重度急性加重及全因死亡风险，整体安全性良好4。慢阻肺病规范化管理应立足疾病本质与病理机制，合理应用固定三联治疗，以改善症状、减少急性加重并改善长期预后。
审批编号: CN-193516 有效期至：2027-08-31
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「 参考文献 」
1.GLOBAL STRATEGY FOR PREVENTION, DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEAS: 2024 REPORT.
2.Celli B, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2022 Dec 1;206(11):1317-1325.
3.Arezina R, et al. International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2023:18: 447-457
4.GOLD 2026
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