上海
同样是得了渐冻症，有的人病情发展慢，有的人短短时间就迅速恶化。明明基因情况差不多，为什么差距这么大？除了先天基因，生活中躲不开的病毒感染，一直被大家怀疑是 “背后捣乱的帮手”。我们平时得的流感、新冠，大多不会直接钻进大脑搞破坏，一般过段时间身体就能把病毒彻底消灭干净。可现实里发现，有些人一场普通病毒感冒过后，神经方面的毛病反而变重了？
基于此，2026年8月29日，麦克马斯特大学Matthew S. Miller研究团队在nature communications杂志发表了“Acute viral infection accelerates neurodegeneration in a mouse model of ALS”，揭示了急性病毒感染加速ALS小鼠模型的神经退行性病变。
这项小鼠研究发现，在肌萎缩侧索硬化（ALS）转基因小鼠还没发病时，感染流感、新冠这类常见急性呼吸道病毒，即便病毒后来被身体清除了，但感染引发的炎症反应，会造成脊髓免疫细胞过度激活，显著加快渐冻症恶化；使用抗炎药或者抗病毒药能够改善小鼠运动能力，说明病毒不是直接伤害神经，而是靠身体过度的免疫炎症加重渐冻症病情。
图一 甲流感染加速ALS模型小鼠病情进展
作者在 SOD1G93AALS 模型小鼠还没出现病症的 60 日龄，鼻内给予亚致死剂量甲流病毒。此时转基因鼠和正常小鼠运动能力没有差别；甲流属于非嗜神经病毒，14 天就在肺里被清除，脑内也检测不到活病毒。
虽然感染期间，转基因小鼠和正常小鼠的体重下降、存活情况、肺部病毒量都差不多，但得过甲流的 ALS 模型小鼠，之后运动功能衰退更快，更早出现后肢瘫痪、到达实验终点；而且雄性小鼠受这种加速效应影响比雌性更明显。
这说明不是突变小鼠更容易被病毒感染，而是前期的甲流感染，后续加快了ALS的病变进程。
图二 仅免疫炎症即可加速ALS小鼠病情
已经证实甲流会加速ALS模型小鼠病情，接下来作者想搞清楚：不靠病毒复制，只靠身体对病毒产生的免疫炎症，能不能就加重ALS。
研究用完全灭活、不能增殖的甲流病毒做实验：把灭活病毒打进小鼠大腿肌肉，结果ALS小鼠运动能力衰退更快、寿命也变短。但换成同等剂量灭活病毒从鼻子滴入，却不会让病情恶化。
也就是说，全身性/肌肉局部引发的免疫炎症本身，就足以加快ALS进展；单纯呼吸道局部刺激不起这个作用。
图三 抗病毒治疗仅改善运动，不能挽救生存
之前实验发现甲流会让ALS小鼠脊髓胶质细胞过度活化，米诺环素能抑制该现象、改善运动能力。
本部分测试抗流感药奥司他韦的效果：小鼠感染甲流后连续7天服用奥司他韦，能减轻体重下降，还可以延缓运动功能变差。但和米诺环素一样，只能改善运动表现，没法显著延长小鼠寿命。
说明抗病毒药物可以减轻甲流带来的运动损伤，但不能逆转最终生存结局。
图四 全文摘要图
总结
综上，本研究提供因果证据：临床前期急性病毒感染可通过炎症反应加快 ALS 神经退行性病变，提示防控急性病毒感染、抑制过度炎症，或许能够延缓易感人群的ALS疾病进展，也为ALS的风险干预提供新思路。
文章来源：
https://doi.org/10.1038/s41467-026-77353-y
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