山东ERAS论坛 | 看不见的心肌易感：重新审视静脉利多卡因的心脏电生理风险

编者按

利多卡因是麻醉科广泛使用药物，丙泊酚静脉诱导时常联合使用利多卡因，用以减轻丙泊酚注射痛。现有指南提示：麻醉诱导推注静脉利多卡因，应当使用理想体重计算剂量，降低局麻药全身毒性（LAST）风险。2026年《JCA advances》报道一例二十多岁健康男性，间隔两年两次接受普通全身麻醉手术，两次均发生心室停搏（VS）的案例。本期山东加速康复外科(ERAS)论坛聚焦该病例，深入解析静脉利多卡因可诱发罕见但可危及生命的心脏传导异常的特殊情况；强调麻醉诱导前需提高警惕、个体化风险评估。

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病例概述

患者信息：男性，二十余岁，身高 168cm，体重 75.5kg；无晕厥、近乎晕厥既往史；职业为消防员，长期长跑，运动耐量良好。先后接受两次择期全麻手术，分别为拔牙术、单节段椎间盘显微切除术，两次手术间隔2年。两次麻醉诱导阶段均出现约10s心室停搏，均为自发性恢复。

第一次全身麻醉：预充氧状态下给予芬太尼1.25μg/kg，利多卡因 0.2mg/kg；随即给予丙泊酚2.5mg/kg、阿曲库铵 0.5mg/kg。尚未置入喉镜，监护出现完全性房室传导阻滞、心室停搏，桡动脉脉搏消失。持续约10s后P波逐渐下传产生QRS波，窦性心律、循环自主恢复，未使用急救药物，未除颤。术中术后无再次发作，手术顺利完成。术后血常规、肝功能、电解质、甲状腺功能均正常。

图1. 第一次麻醉术中监护。

第二次全身麻醉：静脉给予 0.5mg/kg利多卡因和短暂止血带处置后，给予丙泊酚靶控输注3μg/mL，瑞芬太尼靶控1ng/mL；之后丙泊酚靶浓度上调至5μg/mL，并给予阿曲库铵0.5mg/kg 准备插管。数秒后监护出现完全房室传导阻滞、心室停搏。立即停用瑞芬太尼，准备建立气道以便实施复苏；置入喉镜时患者存在意识、抵抗喉镜操作，追加丙泊酚2mg/kg 完成气管插管。尚未使用急救药物、体外起搏，窦性心律自行恢复。心室停搏期间没有记录到明显低血压；术中贴备体外起搏电极片，手术平稳完成。

复盘：两次发作后均请心内科会诊；第二次术前完成全套心脏检查：12导联心电图窦性心律，PR间期正常；24小时 Holter 无显著快速或缓慢性心律失常；心脏超声心脏结构正常，左室射血分数60%；心脏磁共振未见心肌强化，排除心肌浸润、梗死、瘢痕病变。回顾第二次术中监护显示：发作前为窦性心律，PR间期正常，QRS波形态窄；发作时出现完全房室传导阻滞、心室停搏，PP间期反而从840ms 缩短至680ms（心房率加快）。监护记录在恢复前自动停止，心室停搏至少持续9s。

预后：PACU随访患者神志清楚；不需要心脏专科介入治疗，安排心内科随访复查心电图。初次事件5年后随访心电图全部正常，终止随访。

图2. 第二次术前12导联心电图。

图3. 第一次麻醉术中监护。

02

深度讨论

1、心室停搏（VS）的诱因。

2、心室停搏（VS）的病理生理学特点和鉴别诊断。

3、本例患者鉴别诊断。

4、对该患者未来再次麻醉的处理建议：

（1）充分告知患者，病历重点记录事件，设置医疗警示，提示局麻药与心室停搏潜在关联；

（2）尽可能避免所有途径局麻药；如果获益大于风险必须使用，充分评估排查心肌敏感性诱因；

（3）麻醉诱导前预先贴好体外除颤起搏电极片作为预案；

（4）如果必须使用局麻药，选用最低有效剂量；优先考虑酯类局麻药，相比酰胺类局麻药心脏毒性风险更低；尽量避免静脉给予局麻药；

（5）使用局麻药全程持续心电监护；

（6）可以预防性使用阿托品/格隆溴铵，但该场景缺乏明确循证证据。

结论：

静脉利多卡因在麻醉临床广泛应用，但可发生心室停搏这类罕见致命并发症。仅凭本单病例，尚不足以否定麻醉诱导常规使用静脉利多卡因。但临床应当重视麻醉药物个体药效学差异，少数患者会出现夸大的药物反应。利多卡因拥有多种获批及超说明书适应症，但本质上它是抗心律失常药物，临床使用应当保持足够警惕。

03

专家访谈

受访专家：牛泽军 主任医师（青大附院麻醉科市南病区副主任）

Q1：如何鉴别心室停搏（Ventricular standstill, VS）和心脏停搏（Asystole）？

·心室停搏（VS）：窦房结仍在发放冲动，心电图可见规律P波，希浦肯野传导系统完全阻滞，没有QRS波，心室不收缩，心房还在跳动。本病例就是该类型；

·心脏停搏（asystole）：心电图既无P波，也无QRS波，心房心室全部无电活动。

自动监护仪经常把心室停搏误判为心脏停搏，二者发病机制、预后、诱因不完全一样，心室停搏危险程度更高。本病例关键点：发作时P波频率非但没有减慢，反而加快（P-P缩短），直接排除迷走介导阻滞。迷走兴奋是抑制窦房结，心房心率会变慢，P-P延长。

Q2：如何看待本病例核心矛盾点？

1）利多卡因剂量很低，但发生严重心脏传导事件

临床用于减轻丙泊酚注射痛利多卡因常规剂量：0.1-0.4mg/kg。第一次0.2mg/kg，第二次0.5mg/kg，没有达到传统利多卡因中毒剂量。传统利多卡因心脏毒性大多见于＞1mg/kg 大剂量、过量、肝代谢障碍。本患者肝功能正常，提示药效学个体高敏感性（钠通道蛋白个体差异，SCN5A基因多态性），而非药代动力学（代谢清除）问题。

2）两次独立麻醉，重复复现相同不良事件，因果证据强

间隔两年，两次不同手术，两次使用利多卡因后很快发作，不用利多卡因则不发作，高度提示药物-不良事件因果关系。心脏全套检查全部阴性，属于表型正常的隐匿心肌钠通道敏感性异常，普通术前检查完全无法筛出。

3）全部发作于喉镜操作前，排除喉镜迷走刺激；发作自行恢复

两次事件在喉镜置入前，排除喉镜强迷走反射。心室停搏持续约10s，希浦肯野传导功能自行恢复，不需要药物/起搏。这也解释为什么患者日常生活、长跑运动完全正常，只有在接触利多卡因时暴露异常。

Q3：本病例对临床麻醉实践有何启发？

(1) 重新认识 “丙泊酚注射痛用利多卡因” 这一常规操作

临床习惯：推注丙泊酚之前，随手给20-40mg 利多卡因减轻注射痛，很多人视为完全无害小操作。本病例警示：利多卡因本质是Ⅰb类抗心律失常药，钠通道抑制剂，即使小剂量静脉推注，极少数个体可以发生严重传导阻滞、心室停搏，不单纯只是 “止注射痛的辅助药”。

·不是要废除该用法，而是要有风险意识；

·推注时心电监护必须处于工作状态；缓慢给药，不要弹丸式快速猛推。

(2) 鉴别心动过缓/房室阻滞时看P波频率，区分迷走介导 vs 希-浦肯野系统抑制

遇到术中突发房室阻滞，不要一律简单归为迷走反射；看P波频率，有助于判断机制。

(3) 局麻药毒性不一定都是大剂量，存在药效学个体易感人群

多数局麻药全身毒性是药代问题：剂量过大、误血管内注射、代谢差。但少数患者钠通道基因变异，普通剂量即可出现严重心脏电生理反应，常规术前心电图、心脏彩超完全筛查不出。

(4) 发生一过性心室停搏，恢复之后的麻醉后续管理

本例发作后自行恢复，循环平稳，手术继续完成，但病历必须做高危事件标记：未来麻醉，要告知风险；尽量规避酰胺类静脉局麻药；必须使用局麻药优先酯类局麻药；诱导前备好体外起搏电极。

(5) 迷走反射不是所有术中心动过缓的万能解释

很多麻醉医生遇到术中突发心动过缓、房室阻滞，第一反应“迷走反射”。但本病例证明：给药后突发传导异常，P波不慢甚至加快，提示药物直接抑制希-浦肯野传导系统，而不是迷走。

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专家简介

牛泽军，医学博士，主任医师，麻醉科市南院区副主任，硕士研究生导师，美国加州大学旧金山分校（UCSF）访问学者。临床中擅长新生儿、病理妊娠、困难气道、老年患者伴有心肺脑重要器官合并症的胸腹手术麻醉工作，近期研究人工智能在困难气道预测及辅助决策系统的工作。主持或参与国家级省市级课题10项，近几年开展3项新技术新项目，发表BJA, Pain, Neurobiology of Disease, Neuropharmacology等SCI论文10余篇。

翻译：赵兰涛（青岛大学附属医院）

审核：刘露、刘爱杰（青岛大学附属医院）

《山东ERAS论坛》是由山东省医师协会加速康复外科分会首届主委单位——青岛大学附属医院麻醉科联合“新青年麻醉论坛”共同打造的学术专栏。依托该论坛平台，本期专栏由青岛大学附属医院麻醉科（市南病区）牵头策划并供稿。

青岛大学附属医院麻醉科（市南病区）

青岛大学附属医院麻醉科下设市南、崂山、西海岸、平度及日间麻醉五个病区，拥有手术室125间、麻醉医师180余名、麻醉护士118名，以及恢复室床位62张。年完成手术室内麻醉17万余例，覆盖肝移植、心肺移植、达芬奇机器人手术等高难度亚专科麻醉。科室首批入选为山东省“国家级麻醉专业住院医师规范化培训基地”，同时也是青岛大学硕士和博士研究生的重要培养基地。近年来，科室先后获批建设“山东省医药卫生麻醉与脑功能重点实验室”，牵头成立山东省神经科学学会麻醉与脑功能分会、山东省医师协会加速康复外科分会，是青岛市卫健委攀峰学科建设单位。