心源性休克只看乳酸？你的诊断可能错了！| 2026 ESC重磅

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心源性休克2.0摒弃单一乳酸指标，走向多维精准分型。

撰文：医学界报道组

在心血管急危重症领域，心源性休克（CS）的死亡率居高不下。传统的定义模式将“组织低灌注”作为诊断的“金标准”，然而，当患者出现明显低灌注时，机体常已陷入不可逆的多器官损伤阶段。在2026年欧洲心脏病学年会（ESC）大会上，来自多伦多大学健康网络的Sabri Soussi教授，以题为“心源性休克2.0：迈向更精确且临床有用的定义”的演讲，对这一临床困境进行了深刻剖析。Soussi教授提出，我们需要一种针对“早期休克”的定义，而非仅仅定义“已确立的休克”。

会场花絮

重新审视传统指标：乳酸并非组织缺氧的代名词

长期以来，血清乳酸水平一直是临床医生快速判断CS严重程度的核心指标。然而，Soussi教授指出，乳酸升高的病理生理机制远比既往认知复杂。在休克状态下，乳酸水平的升高并非单纯由组织低灌注驱动，内源性/外源性儿茶酚胺的刺激、全身炎症反应、缺血再灌注损伤以及肝肾功能受损导致的清除障碍，都可能显著影响乳酸数值。这意味着，如果继续将乳酸作为诊断CS的“金标准”或主要依据，临床医生可能被误导，从而延误或过度干预治疗。

图1：乳酸生成受低灌注、应激、炎症及清除障碍多重因素影响，其升高并不等同于组织缺氧

争取时间窗口：捕捉代偿期向失代偿期的关键转折

Soussi教授借用“泰坦尼克号”的隐喻，强调了诊断关口前移的紧迫性。当前修订后的心血管造影与介入学会（SCAI）休克分期体系将“低灌注”定义为经典休克（Stage C），但在Soussi看来，临床真正需要关注的应是“Beginning”（Stage B）向“Classic”（Stage C）过渡的关键窗口，即“船刚撞上冰山，但尚未沉没”的时期

图2：SCAI分期模型与泰坦尼克号隐喻，强调识别B向C转归的“治疗窗”

基于猪心源性休克模型的实验证据与2025年欧洲重症医学会（ESICM）指南的推荐，中心静脉血氧饱和度（ScvO2）与左室流出道速度-时间积分（LVOT-VTI）构成了捕捉这一“治疗窗”的可靠评估体系。数据显示：在心梗微栓塞诱发休克后2小时，心脏指数和肺动脉压即可出现显著变化，而此时血清乳酸、肌酐水平尚未见明显差异，仅混合ScvO2显著下降（图3）。

此外，聚焦心脏超声（FOCUS）测量LVOT-VTI，能为临床提供即刻的血流动力学信息，提升风险分层能力。在2025年欧洲重症医学会（ESICM）指南中，也推荐对休克患者进行连续的ScvO2监测。

图3：实验表明在乳酸与器官损伤指标变化前，血流动力学与ScvO2已出现异常

从综合征到异质性谱系：识别临床与生物学亚型

CS并非一种单一疾病，而是一种病因、病理生理高度异质的综合征。Soussi教授强调，新定义必须纳入不同的临床表型：从病因学角度，急性心肌梗死相关休克（AMI-CS）、心力衰竭相关休克（HF-CS）、继发性休克（如心律失常、心包疾病）及术后休克，其治疗策略和预后截然不同。

图4：基于病因的CS临床表型分类

更为前瞻性的进展在于生物学亚型的识别。Soussi教授团队在ShockCO-OP平台发表的研究通过对1116例CS患者的生物标志物进行无监督聚类分析，识别出了4种具有独立预后价值的生物学亚型：“适应型”（Adaptive）、“非炎症型”（Non-inflammatory）、“心脏病型”（Cardiopathic）和“炎症型”（Inflammatory）（图5）。其中，“炎症型”和“心脏病型”患者的28天死亡率显著升高，这一关联独立于SCAI休克分期。这提示，仅靠临床分期可能不足以精确预测患者结局，将生物学表型纳入定义，能显著提升风险分层的准确性（Harrell's C-index提升4%-6%）。

图5：4种生物亚型的28天死亡率存在显著差异

结语

Soussi教授的演讲是对传统CS诊疗模式的深刻反思，他强调，要实现从“诊断已发生的低灌注”转向“预防低灌注的发生”，关键在于构建一套更为敏感的前瞻性诊断体系，通过整合ScvO2、LVOT-VTI及POCT生物标志物，才能在器官功能受损之前精准识别出高风险患者。

从“早期休克”概念的提出，到多维指标整合体系的落地，这标志着心源性休克管理已彻底告别以往“一刀切”的临床综合征模式，正稳步迈向由血流动力学与分子生物学共同驱动的精准医学时代。这一医学范式的演进，不仅是学术层面的理论革新，更将直接重塑未来的临床实践，通过更精准的受试者筛选推进临床试验、指引靶向治疗方向，并最终落实于更具个体化的管理策略，为改善心源性休克患者的生存结局带来深远的里程碑意义。

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责任编辑：银子

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