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陈根:新冠后的血管损伤,是怎么拖垮一个人的?

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文/陈根

新冠转阴以后,有些人明明没有查出血管堵塞,却依然容易心慌、头晕、疲劳,稍微活动就感觉“供不上血”。

其中一个可能的原因是:血管内皮损伤与血流异常,形成了相互强化的恶性循环。

内皮受损,血管就不再灵活

血管内皮并不只是一层“内壁”,它更像遍布全身的血流调节器。

正常情况下,内皮会释放一氧化氮等信号,让血管根据运动、温度和组织供氧需求及时扩张,同时抑制不必要的炎症、血小板黏附和异常凝血。

新冠感染引起的炎症、氧化应激、免疫反应和凝血变化,都可能影响血管内皮。尤其在重症感染中,这种损伤更加明显;部分长新冠患者也被观察到血管舒张能力和微循环调节下降。



一旦内皮功能受损,血管就不能及时扩张。人在休息时,供血可能基本够用;一旦走路、爬楼或用脑,身体需要更多氧气,血管却无法迅速增加血流,于是就容易出现心慌、气短、脑雾和疲劳。

血流变差,又会继续伤害内皮

更麻烦的是,血流异常还会反过来加重内皮损伤。

正常血液平稳流动,会对血管壁产生规律而稳定的摩擦力,这种“剪切力”能够促进一氧化氮释放,帮助血管保持舒张、抗炎和抗凝状态。

但当血流变慢、波动增大或出现紊乱时,保护性的剪切力就会改变。内皮可能释放更多炎症和黏附信号,让白细胞与血小板更容易靠近血管壁。

这就像一条道路:路面受损造成拥堵,拥堵和反复碾压又让路面坏得更快。



内皮损伤让血流变差,异常血流又继续伤害内皮。

在微循环中,这种变化更难被常规影像发现。如果毛细血管扩张不足,组织供氧下降,氧化应激可能进一步增加,让血管调节能力继续变差。

为什么转阴以后,循环还可能继续?

病毒检测转阴,说明急性感染正在结束,却不代表内皮、免疫和血流调节立即恢复。

如果感染后的炎症、氧化应激、自主神经失衡或代谢问题仍然存在,内皮功能就可能需要更长时间修复。只要血管舒张能力还没有恢复,异常血流就可能继续给内皮增加压力。

这或许能解释,为什么部分患者在感染数周甚至数月后,仍会出现疲劳、脑雾、心慌和活动后不适。

新冠后的血管恢复,不只是让血液重新流过去,更是让血管重新学会根据身体需要,稳定而灵活地调节血流。

只有同时减少内皮损伤、改善代谢风险与恢复合理血流,才有可能真正打断这场“内皮受损—血流异常—损伤加重”的循环。

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