广东
近日，河南农业大学汤继华教授团队薛亚东小组在《Molecular Plant》杂志上发表题为“The maize CMS-C fertility restore gene ZmRf4b encodes a SPL transcription factor that represses ZmMAP1D-mediated co-translational turnover of mitochondrial toxic ATP6C protein”的研究论文，该文章以SPL转录因子ZmRf4b为核心，系统阐明了玉米C型细胞质雄性不育（CMS-C）新型育性恢复分子通路，揭示了线粒体共翻译蛋白稳态调控的新型育性恢复机制，突破了传统植物CMS育性调控的认知局限，为玉米三系杂交育种体系的优化与规模化应用提供了重要理论依据与基因资源。河南农业大学农学院博士李冰为本论文第一作者，已毕业博士张怀胜（现为河南科技学院玉米育种团队负责人）为本论文共同第一作者，杨慧丽教授、汤继华教授、薛亚东副教授为本文共同通讯作者。
玉米C型细胞质雄性不育（CMS-C）凭借其不育性稳定、育性恢复源广泛等突出优势，在三系配套杂交制种体系中占据核心地位，被视为当前最具应用潜力的不育胞质类型之一。然而，尽管CMS-C的不育分子机制已取得重要进展，但其恢复基因的克隆与恢复机理的解析仍相对滞后，严重制约了CMS-C/Rf系统在玉米杂交育种中的规模化应用。深入解析CMS-C恢复基因的分子机制，不仅有助于理解核质互作的遗传基础，也为CMS系统的高效利用提供理论支撑。
以往植物CMS育性恢复研究大多聚焦于PPR家族恢复基因，普遍认为育性恢复主要依赖对线粒体不育基因的转录或翻译抑制调控，而本研究中玉米C型胞质雄性不育恢复基因ZmRf4b与已报道的PPR型恢复基因不同，ZmRf4b基因编码一个具有转录抑制作用的SPL转录因子，该基因在恢复系中表达水平低于不育系，低表达的ZmRf4b对下游靶基因ZmMAP1D基因的转录抑制作用减弱，使ZmMAP1D蛋白积累增加，而ZmMAP1D作为甲硫氨酰氨肽酶，与新翻译中的不育基因ATP6C蛋白互作，通过去除其起始甲硫氨酸，降解过量ATP6C蛋白，使ATP6C蛋白积累量恢复至正常生理水平，从而修复线粒体复合物V的组装缺陷，最终实现育性恢复。
本研究首次阐明了ZmRf4b-ZmMAP1D-ATP6C这一全新育性恢复调控通路，突破性揭示了一种区别于传统转录、翻译抑制的新型育性恢复机制——通过调控线粒体共翻译蛋白降解、维持蛋白稳态实现育性恢复，颠覆了以往对植物CMS育性恢复模式的固有认知，丰富了植物核质互作与线粒体蛋白稳态调控理论体系。同时，该研究解析的新型育性恢复通路与关键功能基因为玉米CMS-C恢复系选育、三系育种体系改良与优异杂交种培育提供了重要的理论支撑与靶点资源，对推动玉米杂种优势高效利用与育种产业提质增效具有重要应用价值。
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