浙江
2026年8月19日，山东大学生命科学学院刘树伟/夏光敏教授团队在PNAS发表了题为“TaIAA25 negatively regulates wheat alkaline tolerance by inhibiting plasma membrane H⁺-ATPase activity”的研究论文。该研究通过全外显子捕获测序结合混池分离分析从小麦突变体群体中鉴定出一个碱性敏感位点WAS1，该位点编码生长素信号通路中的抑制蛋白TaIAA25通过两种独立机制抑制质膜质子泵活性并负向调控小麦耐碱性。
全球土壤盐碱化严重制约作物产量，碱性胁迫对植物的伤害有别于中性盐胁迫，其分子机制尚不清晰。质膜H⁺-ATPase通过向细胞外泵出质子维持跨膜质子梯度，在植物耐盐碱过程中发挥核心作用，已有研究多聚焦于该质子泵C端调控域对自身活性的抑制，但生长素信号通路如何参与碱性胁迫响应以及Aux/IAA蛋白是否直接调控质子泵活性此前均未见报道。研究团队从小麦EMS诱变群体中筛选到一个碱性敏感突变体was1，该突变体在50 mM混合碱盐处理下存活率仅16.7%，野生型Kronos存活率则达96.7%。遗传分析显示该碱性敏感表型由单个显性基因控制，F₂分离群体中耐碱与敏感个体分离比接近3:1，团队结合全外显子捕获测序的BSA分析和精细定位将WAS1位点缩小至7A染色体上一个13.5 Mb的区间，并确定TaIAA25基因编码区第337位由C到T的单核苷酸替换为致病位点，该突变导致TaIAA25蛋白degron基序第113位脯氨酸被丝氨酸取代、蛋白稳定性显著增强并赋予小麦碱性超敏表型。
研究团队进一步揭示了TaIAA25负调控耐碱性的双重分子机制。在经典生长素信号通路中TaIAA25与生长素响应因子TaARF16发生物理互作并抑制TaARF16对下游靶基因TaSAUR215的转录激活，TaSAUR215编码一个小分子生长素上调RNA，此前已被证实可通过抑制TaPP2C.D磷酸酶对TaHA2的去磷酸化来增强质子泵活性。过表达TaIAA25的小麦转基因株系中TaSAUR215表达量显著下降，根系质子外排能力和质膜H⁺-ATPase活性均受到抑制，敲除TaIAA25后TaSAUR215表达上调、质子泵活性增强且小麦耐碱性明显提高。与此同时TaIAA25还直接结合到质膜H⁺-ATPase TaHA2中央环区的磷酸化结构域上并阻碍该结构域与激活结构域之间的构象变化，这种直接结合不依赖TaHA2的C端调控域，酵母互补实验证明共表达TaIAA25会削弱TaHA2对酵母质子泵缺陷型菌株RS72生长缺陷的挽救能力，体外质子泵活性测定也证实纯化的TaIAA25蛋白能够直接抑制从小麦根系提取的质膜囊泡H⁺-ATPase活性。
碱性胁迫条件下小麦根部的生长素水平升高并促进TaIAA25蛋白通过SCFᵀᴵᴿ¹/ᴬᶠᴮ E3泛素连接酶复合体发生多聚泛素化并被26S蛋白酶体降解，TaIAA25蛋白的降解同时解除了其对TaARF16转录活性的抑制以及对TaHA2质子泵活性的直接抑制并使得质子外排得以恢复。该研究不仅阐明了经典生长素信号通路在植物碱性胁迫响应中的核心作用，还揭示了一种Aux/IAA蛋白直接结合并调控质膜H⁺-ATPase活性的全新机制，这一发现为通过分子设计育种培育耐盐碱小麦品种提供了新的基因资源和理论依据。
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