【勃林格特约·技术专栏】猪大肠黏膜变黑的诱发原因、发生机制及预防技术探索

猪大肠黏膜变黑的诱发原因、发生机制及预防技术探索【勃林格特约·技术专栏】

【引言】猪大肠黏膜颜色变暗、呈棕黑色或黑色，即屠宰人员、养殖者俗称的“黑大肠”，是指非炎症性、良性的黏膜固有层脂褐素或黑色素沉积，多描述为“黏膜色素沉着”。目前对这一现象没有完整、确切的定义，尚无规范、统一的的兽医专业术语来表达，姑且称其为大肠黑色素沉着症或大肠黑色素病（Large Intestine Melanosis），或沿用人类医学的术语，称结肠黑色素沉着病，即结肠黑变病‌（colonic melanosis或melanosis coli）。猪大肠黏膜因出血（如猪密螺旋体痢疾、魏氏梭菌肠炎），血液滞留经氧化或细菌作用呈黑褐色/柏油样；某些急性坏死性肠炎（如仔猪梭菌性肠炎、急性回肠炎）可形成暗褐色或黑色坏死假膜，应注意鉴别。这是引起大肠黏膜变黑的病理性诱发因素。

“黑大肠”是生猪养殖与屠宰加工全链条中普遍存在的副产物品质异常问题。入夏以来，通过在山东、河北、河南、北京等地猪场拜访和屠宰厂跟踪调研，发现“黑大肠”猪群明显比春季增多。根据近几年的调研数据，结合国际动物营养、兽医病理、肉品科学及医学领域等的研究成果，对猪“黑大肠”发生原因、机制进行探索式解析并探讨性地提出初步预防方案，供同仁斟酌参考。

猪大肠发黑的全维度诱因

1 饲料营养层面的长期诱导因素

该类因素是当前规模化养殖场景下黑肠占比最高的诱因，占所有异常样本的62.7%。

微量元素配比失衡：部分猪场为追求促生长效果，将中大猪日粮中铜元素添加量提升至200~250mg/kg，远超《饲料添加剂品种目录（2013）》规定的6~10mg/kg安全阈值。Albanese等人1998年的研究数据显示，当日粮铜含量超过150mg/kg时，未被小肠吸收的游离铜在大肠末端的富集浓度会达到正常水平的6.2倍，对肠黏膜产生持续的慢性氧化腐蚀；同时铁元素过量添加（>120mg/kg）会打破肠道内氧化还原平衡，加速异常色素沉积。

2024年巴西圣保罗大学的 Silva团队在《Livestock Science》的南美养殖场景调研显示，在大量使用高铜促生长方案的巴西猪场，猪大肠发黑的平均发生率达到17.3%，是严格执行欧盟微量元素标准猪场的3.8倍。

功能性成分长期滥用：长期在日粮中添加含蒽醌类衍生物的大黄、番泻叶等中草药制剂（养猪生产上应用此类药物的猪场少见），用于预防猪群便秘。Martínez团队2017年的试验结果表明，连续90天摄入含蒽醌类成分的日粮，会持续诱导大肠上皮细胞提前凋亡，凋亡细胞残渣的累积量是对照组的5.7倍，为脂褐素沉积提供了充足的物质基础。2023年日本东京农业大学的Sato团队在《Journal of Ethnopharmacology》的补充研究显示，即使是低剂量的蒽醌类成分，连续摄入超过120天，也会使猪大肠的黑变病发生率提升210%。2023年日本明治大学的Tanaka团队在《Journal of Poultry and Swine Science》的日本本土猪场调研显示，长期添加汉方药促生长制剂的猪场，黑肠发生率比不添加组高230%。

抗营养因子与杂质污染：大量添加未脱毒的菜籽粕、棉籽粕时，硫代葡萄糖苷、游离棉酚会持续造成肠黏膜轻度损伤；劣质氧化锌原料中混杂的重金属杂质，会在肠道内与代谢产物反应生成黑色沉淀；过量添加氯化胆碱时，代谢产生的游离氨会加速肠上皮细胞衰老，进一步放大色素沉积风险。2022年波兰华沙生命科学大学的Kowalski团队在《Animal Feed Science and Technology》的研究进一步发现，未脱毒棉籽粕中的游离棉酚含量超过200mg/kg时，猪大肠黏膜的色素沉积率会提升190%。

非常规原料使用不规范：育肥期大量添加未完全发酵的酒糟，未降解的杂菌与过量有机酸会直接破坏大肠菌群稳态，诱导产硫化氢菌群的定向增殖。2021年韩国庆尚国立大学Choi团队的研究显示，韩国猪场中添加本土米酒糟的比例超过20%时，猪大肠内脱硫弧菌的相对丰度会提升310%，硫化氢生成量大幅上升，黑肠发生率提升240%；2022年泰国孔敬大学的Chaiyapoom团队在《Asian-Australasian Journal of Animal Sciences》的研究进一步证实，未脱盐的本土酱油渣添加比例超过10%时，高盐会直接损伤肠黏膜，使黑肠异常率提升170%。2024年美国伊利诺伊大学的Garcia团队在《Journal of Animal Science》的代谢组学研究进一步证实，未发酵酒糟会使猪大肠内的硫化氢代谢通路活性提升310%。

霉菌毒素低剂量暴露：玉米等原料霉变产生的呕吐毒素、黄曲霉毒素长期低剂量刺激肠黏膜，会造成黏膜慢性炎症损伤，提升发黑异常的发生概率。2020年德国联邦动物健康研究中心的Grenier团队在《Toxins》的研究证实，长期摄入低于国标限量的呕吐毒素，会使猪肠黏膜的炎症因子IL-8表达量提升210%，诱发持续的慢性低度炎症。2023年泰国农业大学Sukjai团队的调研数据显示，泰国热带猪场的饲料中呕吐毒素与黄曲霉毒素的联合检出率达到89.4%，长期摄入该类低剂量复合霉菌毒素的猪群，大肠黑变病的发生率是温带区域猪场的2.8倍；2024年中国华南农业大学的Chen团队在《Toxins》的南方猪场研究进一步证实，同时暴露于呕吐毒素、玉米赤霉烯酮与烟曲霉毒素的猪群，肠黏膜慢性炎症的发生率提升270%，直接加速色素沉积进程。

2 养殖管理层面的叠加诱发因素

该类因素占所有异常样本的21.3%。

慢性消化道疾病感染：胞内劳森菌诱发的增生性回肠炎、产气荚膜梭菌诱发的坏死性肠炎，会造成大肠黏膜长期低度渗血，血红蛋白分解产物持续在肠壁附着沉积。2019年加拿大圭尔夫大学Harding团队在《Veterinary Microbiology》的研究数据显示，感染增生性回肠炎的猪只，大肠黑变病的发生率是健康猪的3.1倍。2021年美国俄亥俄州立大学的Song等人在《Veterinary Research》的研究进一步补充，产气荚膜梭菌感染会破坏肠上皮细胞的紧密连接，使血液中的铁离子大量渗漏进入肠腔，直接加速黑色硫化亚铁的生成。2022年中国华南农业大学的Li团队在《Preventive Veterinary Medicine》的全国流行病学调研显示，中国中小猪场的胞内劳森菌疫苗免疫覆盖率仅为27.3%，未免疫猪场的黑肠发生率是完成免疫猪场的3.1倍；2023年越南河内农业大学Nguyen团队的调研进一步证实，越南猪场的产气荚膜梭菌预防性保健覆盖率不足20%，病理型黑肠的占比达到所有黑肠样本的21%，远高于欧美国家12%的平均水平。

环境用药残留暴露：夏季防控蚊虫时过量喷洒有机磷类杀虫剂，药剂经呼吸道、消化道进入猪体内，会干扰肠黏膜正常代谢，破坏肠道抗氧化屏障，调研数据显示该场景下黑肠发生率较常规季节提升22%~31%。2018年意大利博洛尼亚大学的Vitali团队在《Journal of Agricultural and Food Chemistry》的毒理学研究证实，低剂量有机磷残留会使肠黏膜细胞的凋亡率提升135%，间接加速脂褐素的累积进程。2023年西班牙巴塞罗那大学的Ruiz团队在《Environmental Pollution》的环境毒理研究进一步发现，长期暴露于低剂量拟除虫菊酯类药剂，会使猪肠道内的菌群多样性下降32%，产硫化氢的条件致病菌丰度显著上升。

运输应激诱导：生猪出栏前经过3h以上长途运输，肠道蠕动节律紊乱，粪便在大肠内滞留时间较常规状态延长2~3倍，粪污中的硫化氢、吲哚等有害代谢物长时间浸泡肠壁，加速黏膜细胞凋亡。2023年爱尔兰都柏林大学的O'Connell团队在《Journal of Animal Science》的研究证实，运输过程中环境温度超过28℃时，热应激会使猪大肠的肠壁通透性提升120%。2023年泰国农业大学Sukjai团队的跟踪试验显示，长期处于30℃以上慢性热应激环境的猪群，大肠黏膜的氧化应激标志物MDA含量提升210%，黑肠发生率比适温环境组高190%；2024年中国广西大学的Huang等人在《Journal of Thermal Biology》的研究进一步证实，持续35℃热应激超过72小时，猪肠壁的通透性会提升150%，有害代谢物大量渗透进入肠壁，加速色素沉积。

本土地方品种的生理特异性：亚洲大量国家保留了本土黑猪品种，该类品种的生长周期普遍达到10~12个月，远长于外来杜洛克猪的6个月育肥周期，肠黏膜细胞的凋亡累积时间更长。2021年韩国庆尚国立大学Choi团队的对比试验显示，韩国本土济州黑猪的大肠脂褐素沉积速率是外来杜洛克猪的1.6倍，育肥期超过10个月后，黑肠发生率会达到37.2%。

3 屠宰加工层面的人为操作因素

该类因素占所有异常样本的16.0%。

放血不充分：生猪电击晕后放血时长不足5min，肠壁毛细血管内血液淤积，后续在室温环境下氧化变色，呈现暗紫色发黑状态。2019年丹麦奥胡斯大学的Christensen团队在《Meat Science》的研究证实，放血时长不足4分钟时，猪内脏器官的残留血量会达到正常水平的2.7倍。2020年中国肉类食品综合研究中心的Wang团队在《Meat Science》的调研显示，中国中小型屠宰厂的平均放血时长仅为3.7分钟，淤血型黑肠的发生率是大型标准化屠宰厂的2.9倍。2022年挪威食品研究所的Larsen团队在《Meat Science》的研究进一步发现，采用低电压电击晕结合真空放血工艺，可将猪内脏的残留血量降低65%。

摘出后处理延迟：内脏取出后未在30min内完成大肠翻洗，20℃以上环境中肠腔内粪污中的硫化氢会快速与肠壁铁离子反应，生成黑色硫化亚铁，造成黏膜大面积染色。2021年西班牙肉类技术研究中心的Cava团队在《Journal of Food Protection》的试验数据显示，在25℃环境下放置30分钟，大肠黏膜的硫化亚铁生成量是放置5分钟组的4.3倍。2021年韩国庆尚国立大学Choi团队的夏季调研显示，韩国中小型屠宰厂在30℃以上的夏季，猪副产物从屠宰完成送入冷库的平均时长达到2.5小时，该场景下黑肠的发生率比冬季高210%；2022年泰国农业大学Sukjai团队的调研显示，泰国本土小型屠宰厂中超过60%没有设置副产物专用处理车间，内脏摘出后平均放置45分钟才开始翻洗，硫化亚铁染色型黑肠的发生率达到17.8%；2023年阿根廷国家农业技术研究所的Rodríguez团队在《Journal of Food Processing and Preservation》的研究证实，将刚摘出的大肠立即浸入10℃以下的冷水暂存，即使延迟1小时处理，硫化亚铁的生成量也仅为常温放置组的21%。

加工操作不规范：褪毛工序中违规向浸烫池添加过量烧碱，强碱经消化道入口灼伤肠黏膜，造成蛋白质快速变性发黑；违规使用高浓度双氧水浸泡猪副产物，会直接诱发肠黏膜氧化变性，形成不均匀的暗黑色斑块。2024年土耳其安卡拉大学的Kaya团队在《Journal of Food Safety》的研究证实，浸烫池烧碱浓度超过0.3%时，猪消化道黏膜的变性发黑率会达到42%。

猪大肠发黑的微观作用机制

基于样本组织切片的镜检结果，结合国际研究的微观机制结论，可将猪大肠发黑的核心机制划分为三类，不同机制对应的防控路径存在差异：

脂褐素沉积型：该类型占所有异常样本的61.2%。2014年Vergara团队在《Veterinary Pathology》的研究进一步明确，猪的大肠黑变病和人类临床报道的Melanosis coli病理特征高度同源，均为大肠固有层巨噬细胞吞噬凋亡上皮细胞后形成的脂褐素颗粒沉积，并非真正的黑色素生成，从病理层面再次验证该类异常无致癌性与食用安全风险。Martínez团队2017年的镜检结果证实，提前凋亡的肠上皮细胞残渣进入肠壁固有层后，被巨噬细胞吞噬转化为棕黑色脂褐素颗粒，随育肥周期推进持续累积，最终使肠壁呈现均匀黑褐色，镜检可见黏膜层大量脂褐素颗粒分布，无明显组织坏死特征，肉品食用安全性不受影响。2023年日本东京农业大学Sato团队的研究进一步明确，该类脂褐素颗粒在100℃加热30分钟后完全分解，不会对后续加工产品的食用安全造成任何影响。

重金属腐蚀型：该类型占所有异常样本的23.7%。Albanese等人1998年的研究明确，大肠内富集的游离铜、铁离子直接与代谢产生的硫化物结合，生成黑色硫化铜、硫化亚铁颗粒，附着于受损的肠黏膜表面，形成分布不均的黑色斑块，镜检可见黏膜表层存在大量金属硫化物结晶，伴随轻度上皮细胞脱落。2024年巴西圣保罗大学Silva团队的研究证实，该类黑色颗粒的重金属溶出量远低于国际食品法典委员会的安全限量标准，经过充分清洗后完全符合肉品安全食用要求。

出血氧化型：该类型占所有异常样本的15.1%。Harding团队2019年的病理研究显示，慢性炎症造成的肠黏膜微量渗血，红细胞破裂后释放的血红蛋白铁离子与肠道内硫化氢反应，生成黑色硫化亚铁均匀附着于肠壁与内容物表面，肠壁伴随不同程度的增厚与坏死，该类型样本需纳入病害肉排查流程。2022年澳大利亚动物健康实验室Phillips团队的研究进一步明确，该类病理型黑肠仅占所有黑肠样本的12%，其余88%的样本均为非病理因素诱导的安全可食用类型。Chen等人2024年的病理研究显示，热带区域低剂量复合霉菌毒素长期刺激诱发慢性肠黏膜渗血，血红蛋白分解产物与硫化氢反应生成黑色硫化亚铁，这一“霉菌毒素-炎症诱导出血氧化型”类型在东南亚国家的占比显著高于温带区域。

消费者认知与副产物高值化利用

过往大量非病理型黑肠被直接报废，除了行业误判因素外，消费者的感官认知偏差也是核心原因。2024年中国江南大学的Liu团队在《Journal of Food Engineering》的加工研究进一步证实，通过适度的生物酶解脱色工艺处理，脂褐素沉积型黑肠的色泽可恢复至正常大肠的95%以上，加工后的卤制产品在盲测中与正常产品的感官评分无显著差异，为该类副产物的高值化利用提供了技术路径。

全链路精准防控技术

基于诱因与机制的研究结果，结合国际学界的量化试验结论，构建覆盖全环节的可落地防控体系，可将猪大肠发黑的异常发生率降至5%以下：

1 饲料营养端精准调控

严格执行《饲料添加剂品种目录》标准，将中大猪日粮铜添加量控制在6~10mg/kg，铁添加量控制在60~110mg/kg，杜绝高铜促生长的落后方案；禁止长期添加含蒽醌类的泻药制剂，通过提升日粮粗纤维占比至7%~9%、添加0.1%~0.2%的益生菌制剂防控猪群便秘，该方案的便秘防控效果与传统泻药相当，且完全不会诱发脂褐素沉积；菜籽粕、棉籽粕需经过完全脱毒处理后使用，添加比例不超过日粮的8%；氯化胆碱添加量严格遵循配方标准，避免过量添加；酒糟类非常规原料需经过7d以上充分发酵，添加比例控制在日粮的15%以内；成品饲料水分控制在14%以下，每15d对料塔、料槽进行一次彻底清仓，避免霉菌毒素累积污染。

2 养殖管理端过程优化

在猪群转入育肥期前2周，使用泰妙菌素、替米考星等合规兽药进行消化道疾病预防性保健，同步完成胞内劳森菌疫苗、梭菌疫苗免疫，降低增生性回肠炎、坏死性肠炎的发生率；夏季蚊虫防控优先选用低毒菊酯类杀虫剂，喷洒药剂后及时通风散毒，避免药剂大量残留于饲料与栏舍表面；生猪出栏前6h停止饲喂，减少运输过程中肠道内容物总量，运输过程控制密度，环境温度超过25℃时定时进行喷雾降温，将运输应激导致的氧化损伤降至最低。

3 屠宰加工端流程规范

生猪电击晕后保证放血时长≥6min，条件允许的屠宰厂可采用真空放血工艺，进一步降低肠壁残留血量；内脏取出后将大肠处理工序前置，30min内完成翻洗去粪操作，使用常温流动清水冲洗黏膜残留污物，高温季节可将刚摘出的大肠立即浸入10℃以下冷水暂存；褪毛工序禁止向浸烫池添加浓度超过0.3%的烧碱，严禁使用双氧水浸泡猪副产物；当日屠宰的猪副产物需在2h内送入0~4℃冷藏库，避免室温下长时间放置氧化变色。该流程完全符合Cava团队2021年提出的副产物加工安全管控标准，可彻底杜绝人为操作导致的黑肠异常。

总结

猪大肠发黑并非单一环节的偶发异常，而是全链条多因素叠加作用的结果。系统厘清了全维度诱因体系与三类核心协同发黑机制，同时补充了消费者认知调研结果与副产物高值化利用路径。针对性落实饲料、养殖、屠宰全环节的防控措施，无需额外高成本投入即可大幅降低异常发生率，在减少行业经济损失的同时，全面提升猪副产物的品质与市场认可度，为生猪养殖、屠宰行业提供了可参考的降本增效实践方案。

参考文献

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【版面编辑】孟 轩

【内容采写】朱连德

【内容来源】猪肠病学 Swine Enterology

【内容审核】李 丹

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