上海
心肌梗死、缺血性脑卒中、股骨头坏死和皮瓣缺血发生于不同器官，临床表现也不尽相同，但其疾病进展往往共享一个关键环节——血管内皮损伤。内皮功能受损不仅会造成微循环障碍，还会加剧局部氧化应激，进一步抑制血管再生和组织修复 。 因此，如何在复杂的缺血微环境中 有效靶向受损内皮 ，同时清除活性氧并恢复内皮再生能力，是多类缺血性疾病治疗面临的共同难题。
近日，温州医科大学附属第二医院、育英儿童医院联合 国科 温州研究院等单位的研究团队在Cell Reports Medicine在线发表题为Universal catalytic endothelial lineage nanovesicles for targeting and rescuing ischemic endothelium的研究论文。该研究以缺血内皮这一共同病理靶点为切入点，开发了具有内皮靶向、抗氧化和促血管再生功能的CeO2-NMUiECs，并在骨、皮肤、心脏和脑等多种缺血损伤模型中验证了其治疗潜力。
研究团队首先比较了相同遗传背景下iPSC及其分化形成的内皮细胞、间充质干细胞和神经祖细胞来源的纳米囊泡模拟单元。结果显示，iPSC来源内皮 谱系 制备的 NMU iECs 具有更强的促血管生成能力和内皮亲和性，但在缺血组织的高氧化应激环境中，其修复作用明显受限。为此，研究团队将超微小氧化铈纳米酶连接到 NMU iECs 表面，构建 CeO 2 - NMU iECs ，使其同时具有抗氧化和促血管再生功能。
在系统给药模型中 ， CeO 2 - NMU iECs 可通过CXCR4/SDF-1轴向缺血组织归巢，并依靠内皮谱系的同源亲和性优先进入受损内皮细胞。到达病灶后，氧化铈纳米酶清除活性氧、减轻线粒体损伤， NMU iECs 携带的内源性蛋白则促进内皮存活和血管再生。与单独使用纳米酶、 NMU iECs 或二者物理混合相比， CeO 2 - NMU iECs 表现出更好的整体疗效 。
研究团队随后在骨、皮肤、心脏和脑来源的 原代 内皮细胞中验证了这一作用，并进一步开展了激素性股骨头坏死、缺血皮瓣、心肌梗死和缺血性脑卒中等动物实验。 CeO 2 - NMU iECs 在不同模型中总体上促进血管再生、减轻组织损伤，并改善相应组织或器官功能 。 巴马小型猪缺血皮瓣模型初步验证了其大动物疗效；研究团队另在健康巴马小型猪中开展了短期重复静脉给药安全性评价，未观察到明显系统性毒性。
该研究以受损内皮作为不同缺血性疾病的共同治疗靶点，将病灶归巢、抗氧化和血管再生整合于同一无细胞制剂，并完成了从多器官疾病模型到大动物安全性和有效性评价的临床前验证，为缺血性疾病治疗提供了新的转化方向。
温州医科大学 博士研究生姜弘毅、 王雨萌为本文的 共同 第一作者 。林剑 、邓俊杰、陈亮和潘孝云为该研究论文的共同通讯作者。
原文链接：https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2026.102972
制版人：十一
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