北京
阿尔茨海默病是一种难以研究的疾病，因为它给研究者呈现了一团由风险因素、病因和症状交织而成的复杂网络，而睡眠正是其中的典型例子。我们知道，睡眠不佳会提高阿尔茨海默病的风险，而疾病本身也会干扰正常的睡眠过程，但要厘清其中各种影响因素和后果，却十分困难。 如今，一项由肯塔基大学研究者领导、发表在《阿尔茨海默病与痴呆症》期刊上的新研究，或许让我们对阿尔茨海默病与睡眠之间的关系有了更清晰的认识。研究人员发现，大脑中的免疫细胞——小胶质细胞，可能是导致阿尔茨海默病患者“睡眠被偷走”的潜在元凶。随着疾病发展，小胶质细胞让大脑处于高度警觉状态，从而干扰了自然的休息过程。 这项发现将焦点从阿尔茨海默病进展中大脑内积累的毒性淀粉样蛋白斑块上移开。就睡眠紊乱而言，这些斑块可能只是导火索，而非真正造成损害的元凶。 “基本上，我们证明了导致睡眠缺失的不是斑块本身，也不仅仅是神经元功能障碍，而是小胶质细胞。”肯塔基大学的生理学家香农·麦考利说，“小胶质细胞是免疫细胞，当它们对斑块作出反应时，会引发一系列复杂的炎症反应，就好像小胶质细胞整夜开派对，让大脑保持清醒。” 研究人员将两组小鼠进行了对比：一组是经过基因工程改造、会形成类似阿尔茨海默病患者脑中淀粉样蛋白斑块的小鼠，另一组是健康的对照组。他们监测了动物的睡眠周期、大脑活动以及淀粉样蛋白斑块的积累情况，重点观察两个时间点：6个月大时（疾病刚刚开始）和18个月大时（疾病已充分发展）。 数据显示，斑块的出现让小鼠每晚损失了1.5到2小时的睡眠。进一步分析表明，这种睡眠损失与小胶质细胞的激活密切相关，而非斑块数量本身。当小胶质细胞被激活时，它们会释放炎症信号，干扰正常的睡眠调节机制，使大脑无法进入深度休息状态。 这一发现不仅揭示了阿尔茨海默病相关睡眠问题的潜在机制，还为未来的治疗提供了新思路。如果能够靶向小胶质细胞的异常激活，或许就能改善患者的睡眠质量，甚至延缓疾病进程。目前，研究团队计划进一步探索如何在人类中验证这一机制，并寻找干预小胶质细胞活动的方法。
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