浙江
近年来，空气污染与人体健康的关系，已经从传统的呼吸系统疾病研究，逐渐扩展到心血管、代谢、神经和免疫系统。越来越多研究发现，PM2.5、PM10、NO₂、SO₂以及持久性有机污染物（POPs）等环境暴露，与高血压、心血管疾病、多病共存、认知功能下降和代谢异常存在不同程度的关联。
更值得关注的是，研究正在从“污染与疾病是否相关”，进一步转向探索背后的氧化应激、慢性炎症、免疫失调、代谢异常和血管功能障碍等机制。
2025年8月，国家自然科学基金评审结果公布，浙江省疾控中心获批6项基金项目。其中，职辐所谭期友申报的《持久性有机污染物暴露与高血压风险的关联及MICL调控中性粒细胞胞外诱捕网在其中的作用机制研究》获得青年项目资助。
该项目将POPs暴露、高血压与中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）联系起来，为理解环境污染与心血管疾病之间的生物学机制提供了新的研究视角。
空气污染与心血管健康
高血压是全球重要的慢性疾病之一，空气污染正在成为其重要环境影响因素之一。
一项纳入21项研究、共51,514名参与者的系统综述与荟萃分析显示，多氯联苯（PCBs）暴露与高血压风险升高存在显著关联，合并OR为1.78。
与此同时，PM2.5、PM10、NO₂和SO₂等常见污染物也被发现与心血管疾病风险相关。部分研究估算，这些污染物浓度每增加10 μg/m³，心血管疾病风险分别增加6.2%、4.4%、9.3%和6.1%。
长期暴露可能通过氧化应激、慢性炎症、血管内皮功能障碍和动脉粥样硬化等过程影响心血管系统。
这意味着，空气污染对心血管健康的影响并非单一因素造成，而可能是多种污染物和多条生物学通路共同作用的结果。
空气污染可能影响多个疾病系统
空气污染的影响可能并不局限于某一种疾病。
一项基于中国36,144名参与者的队列研究发现，空气污染暴露与多种慢性疾病组合模式存在关联，包括心肺型、心血管—代谢型、肌肉骨骼型和消化系统型等。
这意味着，长期空气污染暴露可能通过共同的炎症、代谢和血管通路，对多个疾病系统产生影响。
空气污染与脑健康
此外，空气污染与神经系统健康之间的关系也受到越来越多关注。
多项观察性研究发现，长期空气污染暴露与认知功能下降、痴呆以及部分神经系统和精神疾病风险存在关联。
一项基于英国生物样本库、涉及近23万名参与者的研究显示，综合空气污染暴露评分每增加一个四分位距，脑部疾病风险增加约2.2%，其中神经系统疾病风险增加约3.6%，精神疾病风险增加约3.1%。
目前认为，氧化应激、全身炎症、血管功能异常和神经炎症可能参与这一过程。
代谢异常可能是重要中间环节
空气污染对人体的影响还可能通过代谢系统实现。
一项针对229,812名英国生物样本库参与者的研究发现，空气污染相关代谢特征评分每增加一个标准差，心力衰竭风险增加约8%；最高暴露组与最低暴露组相比，风险增加约24%。
进一步分析显示，代谢紊乱可能解释空气污染与心力衰竭之间约13.08%的关联。
这提示，空气污染可能通过“环境暴露—炎症和氧化应激—代谢异常—血管及心脏损伤”这一连续过程影响人体健康。
从发现风险走向解释机制
浙江省疾控中心此次获批的POPs与高血压机制研究，重点关注MICL调控的中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）。
NETs是中性粒细胞参与免疫防御的重要机制，但如果过度形成或清除异常，也可能参与炎症反应和血管内皮损伤。
因此，该研究试图验证一条可能的机制链：POPs暴露 → MICL相关免疫调控异常 → NETs改变 → 炎症及血管功能异常 → 血压升高。
如果这一机制得到进一步验证，NETs可能成为连接环境污染与高血压的重要生物学环节，并为环境相关心血管疾病的早期识别和干预提供新的研究靶点。
现有证据提示，空气污染与高血压、心血管疾病、多病共存、代谢异常以及神经系统疾病等存在关联，而氧化应激、慢性炎症、免疫失调和代谢改变可能是其中的重要通路。
从“发现风险”到“解释机制”，再到“精准预警和干预”，正在成为环境健康研究的重要方向。而从公共卫生角度看，减少污染排放、降低人群暴露，仍然是保护健康最根本的策略。
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