传染病控制|第36期：麻风病

传染病控制专栏 · 第36期

麻风病

Leprosy · Hansen's Disease · HD

丙类传染病 · 慢性传染病 · 飞沫与接触传播
全球仍有新发病例 · 可治愈但延误治疗可致残 · 消除污名化是防控关键

174

2023年全球报告国家/地区数

2–5年

平均潜伏期（可达20年）

100%

多药联合治疗可治愈率

数据来源：世界卫生组织《2023年全球麻风病报告》· 中国疾控中心麻风病防治技术指南 · 国家卫生健康委员会法定传染病报告 · 《中国麻风皮肤病杂志》· 全国麻风病防治协会（CALO）资料（2026-08-06）

01

什么是麻风病？

麻风病（Leprosy），学名汉森病（Hansen's Disease），是由麻风分枝杆菌（Mycobacterium leprae）引起的一种慢性传染病，主要侵犯皮肤、周围神经、上呼吸道黏膜及眼部。因其病程漫长、症状隐匿，曾在人类历史上长期被视为不治之症与道德污名的来源。

然而，现代医学已完全改变了麻风病的面貌：自1982年世卫组织推广多药联合治疗（MDT）以来，麻风病成为可完全治愈的疾病，全球病例数从高峰时的千万级骤降至每年约20万新发。中国已于2000年达到WHO消除麻风病的标准（患病率<1/10万），但仍有散发病例，且残疾预防与社会康复仍面临挑战。

麻风病最大的公共卫生问题，已不再是传染性本身，而是诊断延误导致的神经损伤与残疾，以及根深蒂固的社会歧视——这两者共同构成了当代麻风病防控的核心挑战。

️ 法定管理级别

中国：丙类传染病

麻风病属丙类传染病，实行年报制度（非24小时直报），发现病例后须在规定时限内向属地疾控机构报告。中国自2000年达到WHO消除标准，目前处于低流行状态，但西南部分省份（云南、贵州、四川、广东）仍为相对高发区，每年仍有数百例新发病例报告。

国际：被忽视的热带病（NTD），消除目标推进中

麻风病被列入WHO《被忽视的热带病路线图（2021—2030）》，目标是到2030年实现"零残疾新病例"及所有国家完成消除。2023年全球仍有超过17万新发病例，印度、巴西、印度尼西亚三国合计占全球80%以上。

"汉森"之名的由来——一段科学平反史

1873年，挪威医生阿马尔·汉森（Gerhard Armauer Hansen）首次在麻风结节中发现麻风杆菌，证明麻风病是由细菌引起的传染病，而非"天谴"或遗传病。这一发现彻底颠覆了千年来对麻风病的神学解释。为纪念这一里程碑，WHO将麻风病正式命名为"汉森病"，以消除"麻风"二字在多国语言中携带的历史污名。然而在中国，"麻风病"这一医学术语沿用至今，与"汉森病"并列使用。

02

历史沿革与疫情现状

古代至19世纪 — 千年恐惧与隔离

麻风病记载可追溯至公元前600年，《圣经》《本草纲目》中均有描述。因皮损毁容、神经损害致残，患者长期遭受强制隔离。欧洲中世纪设有专门的"麻风院"，中国则有"麻风村"；社会性死亡往往先于生物学死亡。

1873年 — 汉森发现病原体，开启科学防治时代

麻风分枝杆菌的发现证明麻风病为感染性疾病，为药物研发奠定基础。1940年代氨苯砜（DDS）问世，成为首个有效治疗药物。

1982年 — WHO推广MDT，全球病例骤降

世卫组织推广利福平+氯法齐明+氨苯砜三联多药联合治疗（MDT），6–12个月即可治愈。全球登记病例数从1985年的530万降至2000年的75万以下，降幅超85%，是20世纪最成功的传染病防控项目之一。

2000年至今 — 中国达标消除，仍有散发；全球进入"最后一公里"阶段

中国患病率降至<1/10万，官方宣布消除。但全国每年仍有数百新发病例，以云贵川和广东为主。全球层面，印度、巴西、印尼构成主要负担，残疾新病例（G2D）的"零目标"是2030年最难实现的指标。

当前疫情状态——低流行但不能忽视

全球：2023年WHO报告17.4万余新发病例，约1.1万例2级残疾新病例（G2D）；印度、巴西、印尼三国负担最重，占全球80%以上。

中国：每年新发数百例，90%以上新发病例来自西南地区及广东；检出时已有残疾者仍占相当比例，提示诊断延误问题依然严峻。

03

流行特征

核心流行病学特征

极低

传染性
（密切接触才有风险）

2–5年

平均潜伏期
（最长可达20年）

可治愈

MDT疗程
6–12个月

人群与地区特征

高发地区

全球：南亚（印度）、拉丁美洲（巴西）、东南亚（印尼）为三大流行区；中国西南（云南、贵州、四川）及广东为相对高发区。

人群分布

任何年龄均可发病，儿童病例占全球约10%，提示有持续传播；男性发病率约为女性2倍，原因尚不明确。与麻风病患者长期密切接触者（家庭接触者）风险最高，但绝大多数接触者不发病（人群对麻风菌天然免疫力较强）。

季节性

无明显季节性——与麻风病潜伏期极长（数年至数十年）的特点一致，发病时间与暴露时间相距甚远，无法体现季节规律。

区域流行模式

麻风病的地理分布与贫困、居住拥挤、卫生条件差高度相关，是典型的"贫困病"之一。在中国，农村地区、山区少数民族聚居地为高风险区域。城镇化和生活水平提升是发病率持续下降的根本驱动力——这一点与肺结核极为相似。

04

病原体

麻风分枝杆菌——生长最慢的致病菌之一

•分类：分枝杆菌属，与结核分枝杆菌同属，但致病机制截然不同——主要靶向外周神经雪旺细胞，而非肺部

•倍增时间：约12–14天，是已知致病菌中倍增最慢者之一（结核菌约20小时），这直接导致潜伏期极长、病情进展缓慢

•体外培养：迄今无法在人工培养基上培养，只能在犰狳和免疫缺陷小鼠脚掌中增殖，严重制约了疫苗和新药研发

•抵抗力：对外界环境抵抗力中等，在潮湿环境中可存活数天至数周；对紫外线、高温、常规消毒剂敏感

•耐酸性：具有典型抗酸染色特性（Ziehl-Neelsen染色阳性），与结核分枝杆菌相同

犰狳——研究麻风病的唯一动物模型

除人类外，九带犰狳（Dasypus novemcinctus）是自然界中唯一对麻风病高度易感的动物，体温较低（约32℃），与人类皮肤和周围神经温度相近，适合麻风菌生长。美国南部犰狳种群中约15%携带麻风菌，已有直接接触犰狳而感染麻风病的人类病例报告。犰狳模型对MDT方案的开发和疫苗研究功不可没。

消毒策略的依据

敏感：紫外线照射、75%酒精、含氯消毒液（有效氯500mg/L以上）、高温（100℃ 5分钟）均可有效灭活

环境消毒重要性：麻风病传播主要通过飞沫和密切接触，而非污染物，环境消毒的防控价值远低于早发现、早治疗和患者隔离管理

05

流行病学

‍‍ 传染源——未治疗的多菌型患者

多菌型（MB）患者是主要传染源，其皮损和鼻黏膜中含大量麻风菌，可通过飞沫或皮肤接触传播。少菌型（PB）患者传染性极低，几乎可忽略不计。患者经MDT治疗后数日至数周内传染性即显著降低，治疗1–3个月后通常认为无传染性。

⚠️ 超长潜伏期——防控最大难点

麻风病平均潜伏期2–5年，极端情况下可达20年以上。这意味着：患者确诊时，其传染来源往往已难以溯源；接触者追踪需覆盖数年时间窗；且多数感染者终生不发病（人群整体免疫力较强）。这种极长潜伏期使麻风病的流行病学溯源极为困难，也是消除阶段"最后一公里"难以攻克的根本原因之一。

传播途径——飞沫为主，接触为辅

①

飞沫传播（最主要途径）

未治疗多菌型患者喷嚏、咳嗽时排出含菌飞沫，经由呼吸道吸入感染——这与结核病的传播方式类似，但效率远低于结核。需要长期、反复、密切接触才有显著感染风险。

②

皮肤接触传播（次要途径）

皮肤破损处长期接触患者皮损分泌物可能传播，但完整皮肤对麻风菌有较好屏障作用。日常握手、共用餐具等一般接触不传播麻风病。

✅重要澄清：麻风病传染性极低——95%以上的人即使暴露也不会感染，家庭密切接触者的发病风险也仅为普通人群的5–10倍，且绝对风险仍很低。"碰一下就传染"是最大的误解。

易感人群

人群对麻风菌普遍存在较强的天然免疫力，大多数人即使接触也不发病。以下人群风险相对较高：

与MB型患者长期共居的家庭成员免疫功能低下者（HIV感染等）流行区居住史人群直接接触犰狳（美洲流行区）营养不良及贫困人群

️ 无明显季节性，全年均可发病

06

临床表现

⏱️ 潜伏期：平均2–5年（可长达20年以上）——法定传染病中潜伏期最长的疾病之一

麻风病临床表现多样，核心损害集中在皮肤和周围神经两大系统。WHO根据细菌负荷将其分为两型：

WHO分型——指导治疗方案

PB

少菌型（Paucibacillary，PB）

皮损≤5块，皮肤涂片查菌阴性；传染性极低；治疗周期6个月；对应免疫应答较强（结核样型、界限类偏结核样型）

MB

多菌型（Multibacillary，MB）

皮损>5块，皮肤涂片可查见大量抗酸杆菌；传染性较高；治疗周期12个月；对应免疫应答较弱（界限类偏瘤型、瘤型麻风、中间界限类）

皮肤表现——麻风最常见的首发症状

•浅色斑（低色素斑）：最早出现，边界清或不清，皮损区感觉减退或消失（触觉、痛觉、温觉均可受累）——感觉丧失是麻风皮损与普通皮肤病的最重要鉴别点

•红斑或浸润性斑块：多见于面部、耳廓、四肢；瘤型麻风可出现弥漫性皮肤增厚、浸润

•"狮面"（Leonine face）：瘤型麻风晚期，面部皮肤广泛浸润增厚，眉弓、鼻唇沟加深，眉毛脱落，形成特征性狮面外观

•结节：瘤型麻风可出现广泛皮肤结节（麻风瘤），可破溃形成溃疡

•脱发：眉毛外1/3脱落是典型表现，睫毛亦可脱落

周围神经损害——麻风致残的根本原因

麻风菌对周围神经有高度亲和性，嗜好温度较低的浅表神经。神经损害是麻风致残的核心机制，也是与其他皮肤病最重要的鉴别依据。

•常受累神经：尺神经（爪形手）、腓总神经（足下垂）、正中神经（猿手）、面神经（兔眼）、桡神经、耳大神经——均为浅表、温度偏低的神经

•神经粗大：受累神经可触及粗大、质硬，耳大神经粗大肉眼可见，是麻风的特征性体征

•感觉障碍：受累区域感觉减退至消失，患者常因此烫伤、割伤而不自知，继而感染导致组织破坏

•运动障碍：肌肉萎缩、肌力下降，导致爪形手、垂足、垂腕等特征性畸形

•自主神经障碍：受累区域汗腺功能丧失（皮肤干燥不出汗）是早期神经损害的重要线索

⚠️ 麻风反应——治疗过程中的急性并发症

麻风反应是在慢性病程中突然出现的急性免疫反应，是导致神经损伤加速和功能残疾的重要原因，需及时识别处理：

•I型反应（逆向反应）：界限类麻风多见，皮损突然红肿，神经痛急性加重，神经功能可在数天内急剧恶化；需立即使用泼尼松

•II型反应（麻风结节性红斑，ENL）：瘤型和界限类偏瘤型多见，全身出现触痛性红斑结节，常伴发热、关节痛，可反复发作

⚠️ 麻风病五大临床识别要点

•皮损伴感觉减退：任何皮损（尤其是浅色斑、红斑）伴该区域感觉丧失，高度提示麻风，需立即检查

•皮损不痒：麻风皮损通常无瘙痒感，有别于大多数皮炎和湿疹

•神经粗大可触及：耳大神经、尺神经等浅表神经明显增粗，是极具特征性的体征

•皮肤涂片查菌阳性：皮损处取材抗酸染色，多菌型患者可见大量麻风杆菌

•流行区居住或接触史：来自云贵川粤等高发区，或有与麻风病患者密切接触史

07

诊断标准

临床诊断为主——皮损感觉丧失+神经粗大+皮肤查菌即可确诊

①

皮损伴感觉减退

在皮损区用棉签检测触觉、用冷热管检测温觉，感觉明显减退或消失；这是WHO诊断麻风病的核心体征之一，简单易行、无需设备

②

周围神经粗大

触诊皮肤浅表神经（耳大神经、尺神经、腓总神经等），发现质硬、条索状增粗，伴或不伴触痛及功能障碍

③

皮肤涂片查菌阳性（实验室确诊）

取皮损边缘或耳垂皮肤切刮涂片，Ziehl-Neelsen抗酸染色，查见麻风杆菌即可确诊多菌型麻风；少菌型患者涂片通常阴性，主要靠临床诊断

鉴别诊断：须与白癜风（色素完全脱失，无感觉异常，无神经损害）、体癣（瘙痒，真菌阳性）、结节病（神经样皮损）、神经纤维瘤（多发皮下结节，无感觉异常）相鉴别。皮损区感觉丧失+神经粗大在麻风以外几乎不见，二者同时出现应高度警惕麻风。

⛔ 鉴别诊断要点

皮损有感觉丧失但无神经粗大→仍需排查麻风；皮损无感觉改变且无神经体征→麻风可能性极低。"有皮损+感觉正常"≠排除麻风，因早期病例感觉变化可能不明显，建议流行区对可疑皮损均进行感觉检查。

08

治疗原则

核心：MDT多药联合治疗——可100%治愈，免费提供

麻风病是完全可治愈的疾病。WHO提供的免费MDT方案治愈率接近100%，且治疗1–3个月后传染性基本消失，患者无需住院隔离，可正常生活工作。中国的MDT药物全程免费。治疗越早，残疾风险越低。

1少菌型（PB）方案——6个月

•利福平（Rifampicin）600mg：每月监服1次（在医务人员监督下服用）

•氨苯砜（Dapsone）100mg：每日自服，持续6个月

•疗程满6个月后判为治愈，停药随访

2多菌型（MB）方案——12个月

•利福平（Rifampicin）600mg：每月监服1次

•氯法齐明（Clofazimine）300mg：每月监服1次，另每日自服50mg

•氨苯砜（Dapsone）100mg：每日自服，持续12个月

•皮肤涂片查菌阴转后判为治愈，定期随访2年

3麻风反应的处理——与MDT同时进行

•I型反应（逆向反应）：口服泼尼松，起始剂量40–60mg/天，疗程通常3–6个月；切勿停用MDT

•II型反应（ENL）：轻症用阿司匹林或氯法齐明（剂量加大）；重症或反复发作首选沙利度胺（育龄女性禁用）或泼尼松

•神经功能急性受损时须立即处理，不及时治疗可导致不可逆残疾

✅ 预后要点

早期确诊并规范完成MDT者，皮损可完全消退，神经功能可保留或部分恢复，不留后遗残疾。延误诊断（尤其是超过2年以上）导致的神经损害往往不可逆，手足畸形、失明等残疾难以恢复。这正是"早发现、早治疗"在麻风病防控中具有决定性意义的原因。

09

感染预防控制

感控重心：早发现早治疗 + 家庭接触者筛查

麻风病传染性极低，已治疗患者无需隔离，无需特殊防护设备。医疗机构的首要感控任务不是防止医院内传播（几乎不发生），而是建立完善的发现机制，确保高危地区疑似病例能快速得到专科诊断。

患者管理——治疗即是最有效的传染控制

无需隔离

患者开始MDT后1–3个月内传染性即显著降低，可正常上学、工作、参与社会活动；强制隔离既无必要，也是歧视行为，中国法律已明确规定不得歧视麻风病患者及治愈者。

家庭接触者筛查（核心措施）

与多菌型患者长期密切接触的家庭成员须进行皮肤检查，重点观察有无浅色/红色皮损及感觉异常；并在确诊后1、2、5年分别复查。接触者预防性服药（化学预防）可酌情考虑（单次利福平，SDR）。

治愈者随访

PB型治愈后随访2年，MB型随访5年，主要监测有无复发（极罕见，<1%）和麻风反应。

集体单位与社区防控

•高发区开展皮肤病专项体检，重点人群（农村、山区、与已知患者有接触者）纳入筛查

•皮肤科/神经科医师加强麻风病识别培训，提高早期诊断率，缩短确诊延误

•接触者预防：在高负担地区，对家庭接触者给予单次利福平预防性治疗（SDR-PEP），WHO推荐

•BCG卡介苗：对麻风病有30–80%的保护效力（机制尚不完全明确），已纳入常规免疫的地区麻风发病率有所下降

10

预防措施——消除歧视与早期干预，胜过一切

无特效疫苗，但有高度可治愈性——防控逻辑的根本转变

麻风病目前无特异性疫苗（BCG仅提供部分保护），但MDT的普及已使麻风病从"不治之症"变为"可完全治愈"。因此，当代麻风防控的核心逻辑不是"防止感染"（传染性本来就极低），而是早发现—早治疗—防残疾。

1个人层面——减少高危暴露

•居住及生活卫生：改善居住条件，避免过度拥挤；营养均衡，维持免疫功能

•高危地区自查：流行区居民定期自检皮肤，发现任何低色素斑、红斑且感觉减退时，及时就医

•接触者主动筛查：家庭成员中若有麻风病例，须主动接受定期皮肤检查，不因担心歧视而回避

2社区层面——消除污名化

•开展麻风病科普教育，纠正"传染性极强""不可治愈""天罚"等错误认知

•依法保障治愈者的就学、就业和社会参与权利；学校、单位不得以曾患麻风为由拒绝接纳

•社区卫生工作者开展主动发现，减少患者因恐惧歧视而延迟就医

3医疗机构层面——提升早期识别能力

•皮肤科、神经科、基层全科医生加强麻风病识别培训，"有皮损就查感觉"列为流行区诊疗常规

•疑似病例及时转诊至皮肤病防治机构，避免因不熟悉而反复误诊（常被误诊为白癜风、体癣达数年）

•确诊患者及时启动免费MDT，做好全程督导治疗（DOT）

4化学预防（接触者预防性用药）

•单次利福平预防（SDR-PEP）：对MB型患者的家庭接触者，在排除活动性麻风病和结核病后，给予单次利福平600mg（成人），可降低发病风险约57%；WHO已将其纳入全球麻风消除推荐策略

•中国高发地区疾控机构可参照WHO指南，结合当地情况决定是否实施

总结

麻风病在传染病中占据着独特而矛盾的位置：它是人类历史上最被污名化的疾病之一，却又是现代医学中最成功的消除典范之一。从曾经的千年恐惧与强制隔离，到今天的"6个月服药、完全治愈"，麻风病的故事是人类理性战胜恐惧、科学战胜偏见的缩影。

麻风病给感控从业者的最重要启示，是一次对"传染性认知误差可以杀人"这一命题的深刻警示。麻风病的传染性远低于流感、结核，甚至低于乙肝，但社会的过度恐惧所造成的"诊断回避"——患者因担心被发现而拒绝就医——反而让神经损害在数年间悄然进展至不可逆残疾。因此，消除麻风病残疾的最有力武器，不是实验室里的新药，而是诊室里医生对皮损的一次感觉检查，以及社区里一次坦率的科普对话。

在中国，每年数百例新发患者中，约一半在确诊时已存在神经损害，提示诊断延误问题依然严峻。没有隔离，没有封控，没有特效疫苗，麻风病的防控，完全依赖于：看见皮损就检查感觉，检查感觉就想到麻风，想到麻风就敢于转诊。最有效的感控措施，不在隔离病房里，而在那双检查感觉的手。

参考来源

1. 世界卫生组织（WHO）. Global leprosy (Hansen disease) update, 2023. Weekly Epidemiological Record. 2024.

2. 中国疾病预防控制中心. 麻风病防治技术指南. chinacdc.cn.

3. WHO. Guidelines for the diagnosis, treatment and prevention of leprosy. 2018.

4. 全国麻风病防治协会（CALO）. 中国麻风病防治历史与现状. 中国麻风皮肤病杂志.

5. Schreuder PAM, et al. Leprosy elimination advocacy guide. ILEP. 2020.

6. 国家卫生健康委员会. 法定传染病分类及管理规定. 2013年修订版.

7. Smith WCS, et al. Single dose rifampicin post-exposure prophylaxis for prevention of leprosy. NEJM. 2021.

8. 维基百科. 麻风病（Leprosy）. en.wikipedia.org.