上海
撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
铁死亡（Ferroptosis）是一种赖铁依赖的，并由脂质过氧化驱动的细胞死亡形式，已成为治疗耐药性癌症的一种潜在治疗策略。谷胱甘肽过氧化物酶-4（GPX4）及其翻译所必需的硒蛋白生物合成通路，是铁死亡的关键调控因子，但目前尚缺乏有效的治疗靶向手段。
2026 年 8 月 7 日，贝勒医学院的研究人员在 Nature 子刊Nature Cell Biology上发表了题为：Targeting oncogenic FLT3 uncovers a ferroptosis vulnerability through selenocysteine recoding in acute myeloid leukaemia 的研究论文。
该研究揭示了铁死亡在 FLT3 突变的急性髓系白血病中的脆弱性，FLT3 抑制剂可诱导其铁死亡，而高剂量维生素 E摄入会削弱 FLT3 抑制剂吉瑞替尼的抗白血病效果。
在这项最新研究中，研究团队通过使用硒蛋白翻译报告系统进行药物筛选，发现FLT3 抑制剂可抑制硒蛋白的翻译，并在 FLT3 突变的急性髓系白血病（AML）中诱导铁死亡。
从机制上来说，FLT3 抑制会破坏硒代半胱氨酸的重编码过程，即通过 SECIS 元件及其相关结合蛋白将 UGA 终止密码子重新编码为硒代半胱氨酸。值得注意的是，膳食维生素 E 显著降低了 FLT3 抑制剂吉瑞替尼的抗白血病疗效，其作用机制在于削弱了细胞铁死亡。
总的来说，该研究揭示了铁死亡在 FLT3 突变的急性髓系白血病中的脆弱性，并提示高剂量维生素 E摄入可能通过抑制铁死亡而部分降低酪氨酸激酶抑制剂（例如吉瑞替尼）的治疗效果。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s41556-026-02016-5
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