北京
（人民日报健康客户端记者 毛圆圆）门诊中，经常遇到一些家长询问：“明明都配戴了离焦镜、OK镜防控近视，有的孩子一年度数涨幅不足50度，眼轴几乎没有增长，但自家孩子却度数进展飞快，防控效果不尽人意。”
其实，近视防控效果存在个体差异是普遍现象，背后是年龄、环境、基因等多重因素共同作用的结果。
年龄：决定防控难度的首要基线
温州医科大学附属眼视光医院视光学专科副主任陈茹茹告诉人民日报健康客户端·眼健康频道，近视发病年龄是影响防控效果的第一核心因素。这是因为眼轴有一个自然生长规律：6岁之前是儿童眼轴增长最快的阶段；10岁后增长速度逐步放缓；到15-16岁青春期结束后，眼轴增长会自然减慢；18岁成年后，眼轴几乎停止增长。
“同样戴一副离焦眼镜，放在不同年龄段的孩子身上，效果自然天差地别。”陈茹茹解释，十七八岁的青少年，本身眼轴增长已接近停滞，即便不戴功能性眼镜，度数也相对稳定；但10岁以内就出现近视的低龄儿童，正处于眼轴高速生长期，若不及时强力干预，度数和眼轴都会快速攀升。
简言之，近视发病年龄越小，自然增长的动力越强，防控难度也就越高。这也是为什么低龄近视儿童需要更积极、更规范的干预方案。
温州医科大学附属眼视光医院视光学专科副主任陈茹茹
环境：容易被浪费的“防控红利”
“除了先天的发育节奏，后天用眼环境则是拉开防控效果差距的关键变量。”陈茹茹表示，临床上常有家长疑惑：自己和配偶都不近视，为什么孩子早早近视，还控制不住？
答案往往藏在日常用眼习惯里。陈茹茹指出，近距离用眼时间过长、户外活动时长不足，是影响近视进展最核心的环境因素。“长时间伏案读写、近距离使用电子产品，会持续给眼球带来近距离负荷，推动眼轴增长；而充足的户外光照能促进视网膜分泌多巴胺，有效抑制眼轴延长。”
很多家长误以为 “配了防控眼镜就万事大吉”，依然放任孩子长时间宅家看书、刷电子设备，每天户外时间不足1小时，再好的防控手段也会打折扣。
基因：揭开“个体差异”的深层原因
近年来，遗传学研究的深入为“同镜不同效”提供了更底层的解释，也让近视防控逐步走向精准化。
前不久发布的新版《近视防治指南》中明确，GJD2、ZMAT4、RBFOX1、VIPR2等多个基因位点，与近距离工作、户外活动时长等环境因素存在交互效应。携带特定风险基因型的人群，在近距离用眼负荷过重、户外活动不足时，近视易感性会显著升高。
近日，温州医科大学毛欣杰教授、吕凡教授团队发表于国际期刊《Eye and Vision（眼视光学杂志）》的一项研究结果发现，配戴OK镜防控效果优异的孩子，携带了更多视网膜疾病相关基因（RetNet数据库）的变异，并最终锁定RIMS2和LCA5两个关键关联基因。
“不过该研究也表示仍处于早期阶段，结论需更大样本量验证，基因也绝非影响防控效果的唯一决定因素。”陈茹茹提醒。
既然基因会影响防控效果，是不是携带风险基因就只能“认命”？
“完全不是！基因检测的价值，恰恰是指导临床进行更精准的个性化干预，而非让家长放弃努力。”陈茹茹表示，针对基因提示高风险、常规方案效果不佳的孩子，临床上已有成熟的优化手段，比如在光学矫正上，验配OK镜时可适当缩小光学区，调整基弧区非球设计，进一步提升离焦量；配戴离焦框架镜时，可通过增加离焦量、调整填充率、缩小光区等设计优化，强化防控力度。
在药物干预上，部分基因型的孩子对低浓度阿托品反应较弱，可在眼科医生的严格评估和指导下，调整用药频次或药物浓度，找到适配孩子的干预强度。现在，基因检测也很便捷。在我们医院，针对儿童青少年的近视基因检测，已经不需要抽血，只需用口腔拭子轻轻刮取口腔黏膜细胞即可，无创、安全。随着技术发展，检测成本也已大幅降低。”
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