脑血管痉挛与迟发性脑缺血血管内治疗的麻醉管理要点

尽管神经重症与介入技术不断进步，动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）仍是高致残、致死率的神经系统急症。影响预后最突出的因素当属脑血管痉挛与迟发性脑缺血（DCI），二者常在出血后3～14天发生，既独立又关联。

血管痉挛仅为影像学上的动脉管腔狭窄，今已非DCI的唯一机制。DCI属临床诊断，指新发局灶神经缺损或GCS下降≥2分且持续≥1小时，并排除脑积水、癫痫、代谢紊乱及再出血等病因。最新共识强调，DCI源于大血管痉挛、微循环障碍、微血栓、自主神经失调、自主调节衰竭及皮层扩散去极化等多重因素，即便血管造影无痉挛亦然。

图1. 动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的病理生理机制 示意图展示了导致迟发性脑缺血的主要交互作用机制，包括大血管痉挛、微血管功能障碍、血栓性炎症、皮层扩散性去极化、自主神经激活以及脑自主调节功能受损。

厘清二者对干预策略至关重要：尼莫地平与诱导性高血压重在改善微灌注与调节功能；血管内治疗（EVT）则针对大血管痉挛，虽非人人适用，但在专科中心应用广泛。麻醉科医师因而越来越多地参与这些急危患者的围术期管理。

1. 脑血管痉挛与DCI的定义及病理机制

项目

关键内容

脑血管痉挛

影像学诊断，指脑动脉管腔狭窄。

DCI（迟发性脑缺血）

临床诊断：新发局灶性神经功能缺损或GCS下降≥2分，持续≥1 h，排除其他原因。

DCI的多因素机制

大血管痉挛、微血管灌注障碍、微血栓、自主神经功能紊乱、自主调节衰竭、皮层扩散性去极化（常可无血管造影性痉挛）。

发生时间窗

初次出血后第3～14天。

本篇综述将梳理脑血管痉挛与DCI的内科及介入治疗新进展，重点讨论患者筛选、影像评估、麻醉方式选择及血流动力学目标，聚焦于神经功能与全身状态均极不稳定的这一特殊人群。

DCI的诊断与监测

依据2023年AHA/ASA指南，aSAH后神经功能恶化的早期识别是预防继发性脑损伤的关键。标准化量表（GCS、NIHSS）联合VASOGRADE风险分层工具，构成临床监测的基础。

影像学方面，CT血管造影和数字减影血管造影用于筛查大血管痉挛，但难以反映DCI关键的远端微血管异常。灌注成像（CTP或MRP）能捕捉早期微灌注减退，有助于指导治疗。

床旁监测手段中，经颅多普勒可动态评估大动脉血流，但操作依赖性强且对远端不敏感；连续脑电图常早于临床发现DCI征兆。有创监测（脑组织氧分压、微透析）可检出乳酸/丙酮酸比值升高等早期代谢改变，但属局部信息，判读依赖探头位置。

表2. 诊断与监测手段

手段

要点与证据等级

临床评估

GCS、NIHSS，辅以VASOGRADE风险分层。

CT血管成像

筛查血管痉挛并筛选介入候选者（IIa，BNR）。

数字减影血管造影

诊断金标准，可同期介入。

CT/MR灌注成像

检测早期微血管功能障碍和区域低灌注（IIa，BNR）。

经颅多普勒（TCD）

动态监测大动脉流速，操作者依赖且对远端不敏感（IIa，BNR）。

连续脑电图

可先于临床恶化发现DCI征兆（IIa，BNR）。

有创监测（脑组织氧、微透析）

检测乳酸/丙酮酸比值、谷氨酸等早期代谢改变（IIb，BNR）。

治疗

内科治疗

尼莫地平为唯一Ⅰ类/A级药物，可改善预后、预防DCI，机制与抑制皮层扩散去极化和减少微血栓有关，但对造影血管痉挛无直接作用。传统“三H”疗法已弃用，现推荐维持等容量（Ⅱa，BNR）。允许性高血压用于症状性DCI（Ⅱb，BNR），但RCT证实升压可提升MAP，却未一致改善脑灌注和功能结局；无临床征象时不推荐预防性升压（Ⅲ，BR）。

他汀、镁剂无效（Ⅲ，A）。克拉生坦可减轻造影血管痉挛但未改善结局且不良反应多，后期试验终止。西洛他唑、法舒地尔在试验中显示一定疗效，但长期数据不足，尚未纳入AHA/ASA指南。

血管内治疗

球囊血管成形术机械扩张近端血管，效应持久但存在破裂风险（Ⅱb，BNR）。动脉内血管扩张药（维拉帕米、尼卡地平、米力农）可用于近端及远端血管，单用或联合球囊（Ⅱb，BNR），持续输注低血压风险较高。无RCT对比不同药物或与球囊优劣，联合治疗可能改善特定患者结局但缺血并发症更高，需前瞻性研究验证。动脉内联合静脉米力农用于难治性病例，观察显示临床及造影改善，但未证优于单用静脉。

鞘内给药（尼卡地平证据最充分）可降低血管痉挛、DCI及死亡，但脑室炎及分流依赖风险增加。脑脊液引流方面，EARLYDRAIN试验显示早期腰大池引流（修复术后72h内）可减少继发梗死、改善6个月预后；荟萃分析支持其降低DCI和不良神经结局且不增感染风险，但指南仍列为新兴证据，需进一步明确适用人群和方案。

交感神经阻滞

颈交感神经阻滞（CSB）为新兴辅助手段，靶向C6水平颈交感链（非星状神经节），通过抑制交感传出促进远端血管扩张。观察研究显示可降低TCD流速、改善造影及神经功能，具预防潜力；操作微创、床旁可行且耐受性良好，但阻滞部位及方案差异大，标准化不足。指南列为研究领域，需进一步验证疗效和整合策略。

图2. 脑血管痉挛与迟发性脑缺血的治疗策略 示意图总结了用于改善动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑灌注的内科、血管内及颈交感神经干预措施。

3. 治疗策略

类别

具体措施与评价

内科治疗

• 尼莫地平：唯一Ⅰ类/A级证据药物，改善预后，不直接缓解痉挛。
• 诱导性高血压：用于症状性DCI（Ⅱb，BNR）；不推荐预防性使用（Ⅲ，BR）。
• 等容量：替代传统三H疗法（Ⅱa，BNR）。
• 他汀、镁剂、克拉生坦：无效或未改善结局。

血管内治疗（EVT）

• 球囊血管成形术：机械扩张近端血管，持久但存破裂风险（Ⅱb，BNR）。
• 动脉内扩血管药（维拉帕米、尼卡地平、米力农）：可及远端，单用或联合球囊（Ⅱb，BNR）。
• 联合治疗可能改善结局，但缺血并发症更高；尚无RCT对比不同方案。

鞘内/脑脊液引流

• 鞘内尼卡地平降低痉挛、DCI及死亡率，但增脑室炎及分流依赖风险。
• 早期腰大池引流（EARLYDRAIN试验）减少继发梗死、改善6个月预后。

颈交感神经阻滞（CSB）

• 靶向颈中神经节（C6），抑制交感传出，促进远端血管扩张。
• 观察性研究示TCD流速下降、血管造影改善；尚需标准化及前瞻性验证。

对术中麻醉管理的启示

麻醉方式选择

DCI/血管痉挛的EVT多在全麻下进行，但专门研究匮乏，主要借鉴急性缺血性卒中（AIS）经验。与AIS不同，此类患者常已入住ICU，部分已插管或需大剂量升压药。麻醉方式（镇静 vs. 全麻）取决于患者意识状态、配合能力及恶化风险；危重、烦躁或意识不清者首选全麻。关键原则是避免紧急转全麻——AIS数据表明非计划转换全麻增加低血压、延长操作时间、恶化神经结局。应提前规划，优先保障生理稳定。

麻醉药物

EVT无痛，目标为制动、血流动力学稳定和气道保护，非镇痛。避免长时效阿片类及苯二氮䓬类，以利术后神经评估；推荐短效静脉药（丙泊酚、瑞芬太尼）或吸入麻醉药。回顾性研究提示吸入麻醉可能降低血管痉挛和DCI发生率（可能与直接脑血管扩张、改善CBF及保留自主调节有关），但随机试验证据尚不一致。

血流动力学管理核心

此为麻醉管理重中之重。动脉内扩血管药可致全身血管扩张、低血压，需升压药支持；同时脑血管扩张可能升高ICP。关键在于避免严重低血压（加重缺血）和极端升压性高血压（增加全身并发症且不改善组织氧合）。接纳中度MAP目标，减少大剂量儿茶酚胺使用。一项研究显示，单用动脉内尼莫地平（目标SBP>120 mmHg）较联合诱导性高血压（SBP>180 mmHg）可显著减少去甲肾上腺素用量，且脑组织氧合更高、ICP更低，全身并发症更少。提示激进升压未必有益，甚至可能因微血管缩血管效应恶化局部氧合。

升压药选用原则

1、苯肾上腺素（纯α激动剂）

常用，但降低心输出量、增加微血管通过异质性，在BBB破坏时可能直接缩脑血管，不利于脑氧合。

2、去甲肾上腺素（α/β混合）

常用，高剂量时α效应主导，可能减少CBF和心输出量，需警惕。

3、多巴酚丁胺/米力农（正性肌力药）

当心输出量受限时优先，可改善脑氧合；米力农扩血管效应需联用升压药。

4、多巴胺

脑血管效应不一致，慎用。

5、血管加压素

证据不足，慎用。

总体策略：优先选择能维持或增加心输出量的药物（混合α/β或正性肌力药），而非单纯依赖升压。

颅内压（ICP）管理

动脉内扩血管可致ICP升高。甘露醇和高渗盐水均可降ICP（Ⅱa，BR），但高渗盐水较少引起利尿和低血压，在低血压与颅高压并存时更具优势。

术中监测

缺乏直接脑灌注监测，应依托有创动脉压、心输出量监测及床旁超声，以生理学为导向个体化滴定，并与介入团队密切协作。

图3. 脑血管痉挛与迟发性脑缺血血管内治疗期间动脉内血管扩张治疗的血流动力学效应
动脉内血管扩张药物输注（1）可改善局部动脉管径，但同时引起脑血管和全身血管扩张。脑血管扩张可能升高颅内压（ICP），而全身血管扩张可降低平均动脉压（MAP），两者共同降低脑灌注压（CPP；CPP等于MAP减去ICP）（2）。全身性低血压常需加强升压药治疗以恢复MAP（3）。在动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑自主调节功能受损和血脑屏障破坏的情况下，大剂量升压药可能直接产生脑血管收缩效应，损害微循环血流，并加重缺血（4）。这些相互拮抗的效应凸显了局部动脉内血管扩张与全身性升压药介导的血管收缩之间的生理张力，强调需要个体化、基于生理学的血流动力学管理，而非固定的血压目标。

4. 麻醉管理关键要点

领域

具体建议与依据

麻醉方式选择

• 多数采用全身麻醉，尤其对烦躁或意识障碍者；也可据合作度选镇静。
• 避免紧急转全麻（与更差预后相关）；优先选择能保证制动、气道安全和血流动力学稳定的策略。

麻醉药物

• 避免长时效阿片类及苯二氮䓬类，以免影响术后神经评估。
• 推荐短效静脉药（丙泊酚、瑞芬太尼）或吸入麻醉药。
• 回顾性研究提示吸入麻醉可能降低血管痉挛及DCI发生率（仍需RCT证实）。

血流动力学核心目标

• 避免严重低血压（MAP短暂下降即可加重缺血）与极端升压性高血压（增加全身并发症，且可能不改善组织氧合）。
• 接纳中度MAP目标，以减少升压药用量，维持脑灌注压。

血管活性药物选用

• 苯肾上腺素（纯α激动剂）：常用但可能降低心输出量、增加微血管通过异质性，在BBB破坏时可能加重脑缩血管。
• 去甲肾上腺素（α/β混合）：常用，高剂量时α效应突出，可能降低CBF及脑氧合。
• 多巴酚丁胺/米力农（正性肌力药）：当心输出量受限时优选，可改善脑氧合；米力农扩血管需联用升压药。
• 多巴胺：脑血管效应不一致，谨慎使用。
• 血管加压素：证据不足，慎用。

颅内压（ICP）管理

• 动脉内扩血管可致脑血管扩张及ICP升高。
• 甘露醇与高渗盐水均可降ICP（Ⅱa，BR）；高渗盐水相对更少利尿和低血压风险。

监测与团队协作

• 依赖有创动脉压及心输出量监测（可辅以床旁超声）。
• 术中无直接脑灌注监测手段，需与神经介入团队密切沟通。

术中血流动力学管理的实践考量

我们认为，在动脉内血管扩张治疗期间，麻醉科医师应避免严重低血压和极端的升压驱动性高血压。即使是短暂的MAP下降也可能加重自主调节受损区域的缺血；而将儿茶酚胺剂量推至超生理压力目标则可能增加全身并发症，且未必改善组织水平的氧供。在活动性动脉内血管扩张的条件下，接受中度MAP目标——在不需大剂量升压药的前提下维持脑灌注压——或许是合理的。鉴于心输出量对脑氧供的重要性，选用能够维持或增加心输出量的血管活性策略，包括混合α/β活性药物或正性肌力支持，可能优于纯α受体激动剂主导的策略。当存在心肌功能障碍时，应尽早将正性肌力支持纳入血流动力学方案。需要着重指出，上述建议基于生理学原理和有限的临床数据，目前尚缺乏结局驱动性证据来界定最优术中管理目标。

DCI/血管痉挛EVT术中的血流动力学管理，需要在缺乏确定性结局数据的情况下整合全身与脑生理学。在前瞻性试验确立最佳目标之前，麻醉管理必须依赖生理学推理、细致监测以及与神经介入团队的密切协作。

出处：浪子麻公众号