病例分析
病例摘要
患者:女性 76岁 身高160cm 体重70 KG
主诉:间断胸闷,心悸12.5年,再发4天
现病史:患者多年前确诊冠心病,先后植入冠脉支架、回旋支药物球囊及支架,4天前胸闷气短频发,活动后加重,诊断主动脉瓣重度狭窄、冠心病PCI术后入院。
既往史:既往“高血压病”病史22.5年,血压最高达180/110mmHg,“2型糖尿病”病史5.5年;甲状腺功能减退病史12.5年,无过敏史。
体格检查:血压:165/56mmhg血氧饱和度:96%。心率76次/分,律整,主动脉瓣听诊区可闻及全收缩期喷射样4/6级杂音。
辅助检查
实验室检查:血细胞分析:血红蛋白 107.20g/L,红细胞压积31.28%,红细胞3.13*10^12/L糖化血红蛋白测定:糖化血红蛋白c 6.20%;肝功能:白蛋白 36.1g/L,总蛋白 60.0g/L,余未见明显异常
心电图:窦性心动过缓ST-T异常
动态心电图:1.窦性心律(P-R,Q-T间期正常);2.偶发房性早搏,可见短阵房速;3.偶发室性早搏;4.监测期间可见II、III、aVF及V3 -V6导联ST-T异常有动态变化。无恶性心律失常
心脏超声:主动脉瓣环径18mm(18-27)升主动脉内径31mm心房左房前后径45mm(22-37)左室舒末径55mm(36-55/50)室间隔厚度14m m(7-11)左室后壁厚度12mm(7-11)心功能EF 58%
诊断:主动脉瓣钙化 主动脉瓣重度狭窄伴中度关闭不全 左心增大 左室壁增厚 左室下壁
胸主动脉+腹主动脉+冠脉CTA:1.左前降支及回旋支支架置入后改变,支架腔内未见明显狭窄。2.右冠状动脉近段钙化斑块,管腔轻微狭窄;中段壁冠状动脉,造影剂充盈不良。3.钝缘支局限性钙化斑块,管腔轻微狭窄。4.室间隔增厚。5.所括双侧胸膜多发钙化。6.主动脉CTA成像符合动脉硬化表现。
颅脑磁共振MRA:1.右侧颈内动脉C6-7段、左侧颈内动脉C6段、左侧椎动脉V4段局限性管腔狭窄。2可疑右侧颈内动脉C6-7交界处小突起,建议CTA检查。
颈部血管:双侧颈动脉硬化伴斑块形成,双侧椎动脉颅外段未见明显异常,双侧锁骨下动脉硬化伴右侧斑块形成。
术前诊断:1.不稳定型心绞痛2.不稳定型心绞痛 冠状动脉支架植入术后3.心脏瓣膜病 主动脉瓣狭窄(重度) 4.高血压3级(很高危) 5.2型糖尿病6.甲状腺功能减退 7.双侧颈内动脉狭窄8.左侧椎动脉狭窄 9.左侧股动脉假性动脉瘤。
入院拟行经导管主动脉瓣置换术+临时起搏器置入术
手术麻醉过程:患者入室后,常规行心电图,血压,血氧监测,给予预保温处理,给予咪达唑仑0.5mg镇静,小剂量瑞马唑仑+瑞芬太尼持续泵注,超声引导下行桡动脉穿刺并置管,有创动脉压监测,12:40超声引导下深静脉穿刺并置管,术中循环稳定,无大波动,手术过程顺利。
术后转归:为安全渡过围手术期,患者转入ICU继续治疗,BP113/63mmhg,P82次/分,血氧饱和度97%。
术后第2日:患者意识清楚,未诉胸闷不适。查体:T 36°C、P 68次/分、R 15次/分、B P 140/71mmHg,神志清晰,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性音。心率68次/分,律齐。转至普通病房继续治疗。
术后第7日:患者未诉明显不适,顺利出院。
深入思考
本例为76 岁高龄、重度主动脉瓣狭窄、全身多血管粥样硬化、高血压 3 级、2 型糖尿病、甲减、冠脉支架术后的高危 TAVR 患者,属于典型老年重症、多系统共病、高围术期风险病例。结合本患者手术全程,对 TAVR 麻醉管理进行如下深度复盘与思考:
一、重度主动脉瓣狭窄的麻醉本质:“固定低输出 + 冠脉灌注极度依赖血压”
重度 AS 患者左室流出道固定梗阻,心输出量无法随容量、心率变化代偿提升。
传统麻醉 “扩容升压” 对普通患者有效,但对重度 AS 患者:
心率过快 → 舒张期缩短 → 冠脉灌注锐减,极易诱发心肌缺血、室性心律失常
血压过低 → 直接导致冠脉低灌注、脑低灌注,可快速出现心梗、脑缺血、循环崩溃
前负荷不足 → 直接心输出量下降,无代偿空间
本病例思考亮点
患者术前存在窦性心动过缓、ST-T 缺血改变、左室肥厚、心肌慢性劳损,麻醉全程必须维持:
窦性心律优先
心率维持 60–70 次 / 分
血压维持接近基础水平
杜绝深度镇静导致的血压塌陷,这是本例麻醉平稳的核心关键。
二、多病共存带来的 “多重麻醉矛盾”
本患者并非单纯瓣膜病,而是全身系统性血管病变叠加内分泌疾病,形成多重麻醉冲突:
1. 高血压 + 全身动脉硬化
血管弹性差、血压极不稳定,诱导期易骤降、操作刺激易骤升,对麻醉深度、血管活性药物精度要求极高。
2. 2 型糖尿病
自主神经功能减退,围术期血压波动更大、应激耐受差,且伤口、血管穿刺并发症风险高,麻醉需严格维持循环稳态,降低缺血再灌注损伤。
3. 长期甲减
基础代谢低、心率慢、心肌收缩力弱、对麻醉药更敏感,极易苏醒延迟、循环抑制,术中必须严控麻醉药量、避免过深。
4. 脑血管多支狭窄(颈内动脉 + 椎动脉狭窄)
围术期脑灌注窗口极窄,血压偏低即刻脑缺血,血压偏高增加脑出血风险。
TAVR 术中快速起搏、短暂低灌注阶段,对脑保护、血压把控要求远高于常规手术。
总结:本例麻醉难点不在于手术操作,而在于多系统疾病互相制约,每一项麻醉调控都需兼顾心、脑、血管、代谢、内分泌。
三、TAVR 特殊操作阶段的麻醉风险把控思考
TAVR 并非平稳手术,存在多次可控循环休克期,是麻醉管理的重中之重:
球囊扩张 + 快速心室起搏阶段
短时间极低血压、极低心输出量,对高龄、心肌储备差、脑血管狭窄患者极其危险。
本例麻醉策略:起搏前适度升压、维持足够冠脉储备、加深镇静杜绝体动、严格控制起搏时间,避免心肌、脑缺血损伤。
瓣膜释放后反流、压差变化
瓣膜释放瞬间血流动力学剧烈重构:
跨瓣压差瞬间下降、左室负荷骤变、容易出现血压剧烈波动、新发心律失常、急性心衰。
四、麻醉方式选择的个体化思考
全称经导管主动脉瓣置换术 TAVR,主流分为三类:监测麻醉 MAC(镇静局麻)、全身麻醉、局部浸润麻醉,目前全球指南及国内心脏中心首选MAC。
术中并发症及处理:阻塞冠脉开口:灾难性,紧急PCI或转外科手术;冠脉保护技术;传导阻滞:临时起搏器;心包填塞:瓣环撕裂或心脏穿孔;超声诊断,保守或转外科;瓣膜移位:转外科手术或再次释放新瓣膜;主动脉夹层:根据损伤部位决定处理方案;出血:穿刺点、腹膜后等位置;脑卒中:早期唤醒,评估脑功能,脑保护装置;急性肾损伤:避免胶体液,监测尿量,适当利尿;心内膜炎:严格无菌操作;
(一)三种麻醉方案详细对比
1. 监测麻醉 MAC(局部麻醉 + 静脉镇静,当前首选)
实施方式:穿刺部位局部利多卡因浸润麻醉,静脉持续输注丙泊酚 + 右美托咪定 + 短效阿片类,保留自主呼吸,喉罩、插管全套设备备用。
适用人群
经股动脉入路(临床最常见入路)
患者配合度尚可,无严重焦虑、谵妄、认知障碍
气道条件良好,无肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停、困难气道
心功能尚可,无严重心衰、严重肺动脉高压
优势
避免气管插管应激、拔管期剧烈血压波动,显著降低心肌缺血风险;
无正压通气影响回心血量,更契合重度主动脉瓣狭窄依赖前负荷的病理特点;
麻醉药物总量少,对高龄、甲减、肝肾功能减退患者抑制更轻,苏醒迅速;
肺部并发症明显减少,ICU 停留时间缩短,整体住院周期缩短;
可全程行 TEE 监测,满足术中瓣膜评估需求。
劣势
若术中患者躁动、体动,会干扰瓣膜定位与快速起搏操作,需紧急中转全麻;
深度镇静下仍有呼吸减慢、舌后坠、一过性缺氧风险。
2. 全身麻醉(气管插管 / 喉罩全麻)
适用人群
非股动脉入路:经心尖、锁骨下动脉、升主动脉路径,必须全麻;
极度焦虑、认知障碍、躁动无法配合者;
预计手术复杂:严重瓣环钙化、冠脉开口风险高、二次 TAVR;
合并严重 OSA、困难气道、呼吸储备差;
既往脑梗、高卒中风险,需深度制动;
术中需要长时间精细 TEE 评估。
优势
完全制动,术野稳定;可控通气,可精准调控二氧化碳、前负荷;循环调控空间更大,应对起搏低血压、心包填塞等急症更从容。
劣势
诱导与拔管期剧烈血流动力学波动,对重度 AS 患者威胁较大;全麻药物抑制心肌,术后苏醒延迟风险升高;肺部并发症增多,延长监护时间。
3. 单纯局部浸润麻醉(极少单独使用)
仅穿刺点局麻,不使用静脉镇静,仅用于极简单病例、极高龄衰弱无法耐受任何镇静药物者。
缺点:疼痛刺激强,应激反应剧烈,血压心率剧烈波动,仅极少数中心选用。
(二)麻醉选择核心决策逻辑
入路第一原则
经股动脉→优先 MAC;经心尖等外科小切口入路→强制全身麻醉。
患者个体分层
低危、配合好、气道正常:MAC 为最优个体化方案;
高危、气道差、躁动、复杂解剖:预先选择全麻,避免术中仓促转换带来风险。
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