“无损延寿”满分作业来了？活得久，更要能跑能跳！

无论你是想了解最新抗衰黑科技，还是想知道日常抗衰小技巧；不管你是被抗衰理论搞得一头雾水，还是在找适合自己的抗衰方案.....

今日衰老科学研究

No.1

Nature Aging

[IF:19.4]

https://www.nature.com/articles/s43587-026-01179-y

美国德克萨斯大学的Ronald A. DePinho综述指出，端粒酶逆转录酶（TERT）是衰老的核心调控因子，其作用远超端粒维持——还涉及线粒体功能、表观遗传调控、炎症抑制和干细胞稳态。临床前研究表明，将TERT恢复至年轻生理水平可改善年龄相关表型且不增加癌症风险；但人类遗传学数据同时显示TERT基因变异与癌症风险升高相关，因此需要严格的长期安全性评估。文章强调TERT在衰老生物学中的关键地位，并提出了审慎的治疗框架以指导其抗衰老转化策略的开发。

No.2

Nature Aging

[IF:19.4]

https://www.nature.com/articles/s43587-026-01162-7

意大利佩鲁贾大学的Giovanni Bellomo, 巴塞罗那βeta脑研究中心的Marta del Campo等人通过血浆蛋白质组学，从1318份样本中鉴定出200多种与神经退行性疾病相关的生物标志物。研究人员将该其转化为一个包含 21 种蛋白质的定量多重检测方法，并在一个独立的多中心队列中进行了验证。这些发现支持将血浆蛋白质组学作为一种基于生物标志物的鉴别诊断和疾病分期方法，为衰老相关认知障碍的精准分型提供了血液学工具。

No.3

npj Aging

[IF:13]

https://www.nature.com/articles/s41514-026-00455-w#Abs1

罗马尼亚克拉约瓦医科大学的Marius Viorel Ionica, Ionica Pirici，Aurel Popa-Wagner等人发现，采用改良的间歇性递减氯喹（CLQ）给药方案治疗老年雌性大鼠，可显著延长其中位寿命并使最大寿命延长19%，同时未观察到肝肾毒性。治疗组大鼠表现出约10-12%的食物摄入量减少，以及一系列协调的生理适应。这些结果表明，间歇性自噬抑制未必有害，反而可能通过调节IGF轴和代谢稳态产生延寿效应，挑战了"自噬阻断必然加速衰老"的传统观点，为开发靶向自噬的抗衰老干预策略提供了新思路。

No.4

npj Aging

[IF:13]

https://www.nature.com/articles/s41514-026-00448-9

上海交通大学的Zhirui Jiang, Sen Tong, Yu Sun和美国西达赛奈医疗中心的James L. Kirkland综述概述了天然多胺亚精胺在抗衰老中的研究进展。亚精胺作为一种普遍存在的内源性代谢物，其水平随年龄增长而下降，与氧化应激增加和器官退化相关。文章总结了亚精胺通过诱导自噬、改善线粒体功能、减轻氧化应激和调节炎症等机制发挥抗衰老作用的证据，并讨论了将其推进至临床试验以干预衰老及相关疾病的前景与挑战。

No.5

npj Aging

[IF:13]

https://www.nature.com/articles/s41514-026-00446-x

美国南加州大学的Thalida Em Arpawong, Eileen M. Crimmins等人系统解析了五种常用表观遗传时钟（Horvath、Hannum、PhenoAge、GrimAge、DunedinPACE）背后的分子机制差异。通过差异基因表达分析，发现各时钟捕捉的生物学通路存在显著异质性——有的反映细胞增殖与分化，有的关联炎症和代谢，有的则指向应激反应和DNA损伤修复。研究进一步从与时钟相关的差异表达基因中提取转录组衰老基因评分（TAGS），发现TAGS不仅能补充DNA甲基化时钟的信息，在某些情况下与年龄相关疾病和死亡率的关联甚至更强。这项工作揭开了表观遗传时钟的"黑匣子"，揭示了其预测衰老和健康结局的特异性生物学基础。

No.6

Communications Medicine

[IF:7.4]

https://www.nature.com/articles/s43856-026-01807-z

美国北伊利诺伊大学的M. Courtney Hughes综述提出，衰老与死亡并非割裂的阶段，而是一个适应与关怀的连续过程。文章主张打破"健康老龄化"与"临终关怀"的二元对立，将系统支持的、目标一致的临终关怀重新定义为贯穿生命全程的公共卫生成果。核心框架包括：更早引入姑息治疗方法、协调跨生命历程的照护模式、减少健康差异，并通过老年科学、姑息治疗与卫生系统科学的整合证据，构建概念模型以指导卫生系统 redesign，最终实现从"疾病中心"向"目标导向、以人为本"的照护范式转变。

No.7

Cell Reports

[IF:7.7]

https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(26)00794-1

同济大学的Linlin Zhang，Yong Yu等人揭示了造血衰老的核心机制：衰老通过扩增髓系偏向的多能祖细胞MPP3、同时损害淋巴偏向的MPP4的功能，导致谱系失衡。转录因子Bcl11a是这一过程的剂量敏感性调控枢纽——它通过抑制Fer酪氨酸激酶维持MPP3的静止状态和自我更新，防止其过早髓系分化；从发育期开始持续过表达Bcl11a，可逆转老年小鼠的MPP亚群频率、恢复淋巴系输出、抑制炎症和氧化应激，从而维持多谱系造血完整性。该发现确立了MPP为造血衰老的关键执行节点，Bcl11a-Fer/Irf8-Ebf1轴为缓解年龄相关免疫衰退的潜在治疗靶点。

No.8

Aging Cell

[IF:7.7]

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70628

中国农业科学院的Fangchao Wei, Shiyu Liu等人利用果蝇模型系统评估了蛋氨酸限制（MR）、牛磺酸补充（Tau）与适度运动联合干预的健康寿命效应。多模式干预产生叠加效应：显著延长寿命、维持运动能力和部分生殖功能，打破了"延寿必损生理机能"的传统权衡。机制上，MR-Tau-运动通过增强肠道线粒体三羧酸循环通量、改善氧化还原稳态及促进肉碱代谢来重塑代谢网络；同时选择性富集植物乳杆菌，其相关代谢物（精氨酸、色氨酸衍生物）可能通过宿主-微生物互作部分介导寿命延长。该研究提出"营养-行为-微生物群"整合框架，为开发不损害生理功能的多靶点抗衰老策略提供了新视角。

【今日长寿产业资讯汇总】

湖南桃江高桥镇联合县中医医院启动“长寿康养先行区”建设，落地县域医养融合试点；贝克汉姆联合创立的长寿补剂品牌IM8获General Catalyst 客户价值基金10亿美元无稀释增长融资……