浙江
在豆科植物与根瘤菌的共生固氮过程中，根瘤器官的形成依赖于根皮层体细胞被重编程为具有分裂能力的干细胞，并由此启动根瘤原基的发育，但根皮层体细胞如何被根瘤菌信号重新激活为干细胞、这一过程的分子开关是什么，长期以来并不清楚。 2026年6月24日，《自然-通讯》在线发表了中国农业科学院作物科学研究所傅永福研究员团队的研究论文“A rhizobium-induced FT-FD module locally activates nodule stem cell gene to promote nodulation”。该研究揭示了大豆中一个此前未被发现的根瘤菌诱导的局部信号通路，通过根皮层中FT-FD转录调控模块直接抑制干细胞调控基因的表达，从而释放对结瘤关键因子的抑制并启动根瘤原基的形成。
研究团队发现GmFT5b基因在根中受根瘤菌感染诱导表达，并且其表达从根中柱逐渐扩展到内皮层和皮层区域，这恰好是根瘤原基起始的位置。他们通过CRISPR/Cas9基因编辑获得的Gmft5b突变体植株根瘤数量显著减少且根瘤体积变小，而过表达GmFT5b则增加根瘤数目并能够回补突变体的表型。随后团队的嫁接实验进一步证实，决定根瘤数目的关键因素在于根砧而非接穗，表明GmFT5b确实以局部而非系统的方式在根中发挥功能。研究团队还鉴定到与GmFT5b互作的bZIP转录因子GmFDL23，该基因同样在根皮层受根瘤菌诱导表达，两者在细胞核内通过蛋白互作形成转录调控复合体。
在分子机制层面，研究团队发现GmFT5b-GmFDL23复合体并不直接激活经典的成花素下游靶基因，而是直接结合到大豆CLV3同源基因GmCLV3-1的启动子上并抑制其转录活性。CLV3在植物茎尖分生组织中作为干细胞分裂负调控因子发挥作用，通过抑制WUS基因的表达维持干细胞池的稳态。本研究发现，在根皮层中GmCLV3-1同样负调控GmWUS1的表达，并且根瘤菌感染能够显著降低GmCLV3-1的转录水平。在Gmft5b或Gmfdl23突变体中，GmCLV3-1的表达去抑制化显著上升，而GmWUS1的表达相应下降。遗传互作分析表明，敲除GmCLV3-1能够回补Gmft5b突变体的结瘤缺陷，而过表达GmWUS1同样可以恢复Gmft5b的结瘤表型，证实GmFT5b-GmFDL23-GmCLV3-1-GmWUS1构成了一个完整的调控链条。
值得注意的是，研究团队还发现根瘤菌的III型分泌系统效应蛋白参与了对该模块的调控。效应蛋白ErnA的过表达能够以依赖于GmFT5b的方式促进大豆结瘤并上调GmFT5b和GmFDL23的表达。当接种缺失效应蛋白NopL的根瘤菌突变体时，GmFT5b和GmFDL23的表达受到抑制而GmCLV3-1表达上升，GmWUS1启动子活性也相应降低，而过表达GmFT5b、GmFDL23或GmWUS1以及敲除GmCLV3-1均能部分恢复该突变体菌株导致的结瘤减少表型。这些结果提示根瘤菌可能通过效应蛋白直接或间接操控宿主这一保守的干细胞调控回路来启动根瘤器官的发生。
该研究揭示了大豆结瘤过程中一个由根瘤菌信号诱导的局部FT-FD模块通过抑制CLV3-WUS负调控环路来激活皮层干细胞形成的分子通路，这与成花素在茎尖分生组织中促进花原基起始的机制具有惊人的相似性，表明植物在进化过程中反复利用保守的干细胞调控模块来实现不同器官的从头发生。该发现也为改良豆科作物的生物固氮效率提供了潜在分子靶点。
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