浙江
杆状病毒的PIF蛋白复合物原本被认为只在病毒经口感染昆虫中肠时发挥作用，茧蜂携带的蝶蛹金小蜂病毒（MmBV）却并非通过经口途径感染寄主，而是由寄生蜂直接注入寄主体内。2026年7月8日，中国科学院武汉病毒研究所王曼丽研究员和胡志红研究员团队在《美国科学院院刊》发表论文“Per os infectivity factors are essential for bracovirus infection and wasp parasitism”。他们发现MmBV的PIF复合物包含一个由寄生蜂基因组编码的P52蛋白，并且该复合物以及游离的PIF5拷贝对于病毒在鳞翅目寄主体内的系统感染和寄生蜂的成功寄生都不可或缺。
研究团队从雌性寄生蜂卵巢中纯化出MmBV病毒粒子，并通过去垢剂分离包膜与核衣壳。Western blot实验表明PIF0、PIF2、PIF3、PIF8和PIF5-3均位于病毒包膜上。蓝绿非变性电泳分析显示这些蛋白共同组装成一个约720 kDa的复合物。MmBV基因组编码了三个PIF5拷贝，只有PIF5-3参与了复合物的形成，PIF5-1和PIF5-2则以游离形式存在。
质谱鉴定复合物组分时，研究团队发现了一个由寄生蜂基因编码的含β-propeller结构域的蛋白，他们将其命名为P52。该蛋白的编码基因p52含有5个内含子，转录不依赖病毒的RNA聚合酶。AlphaFold 3预测P52具有七叶β-propeller折叠，这种结构常作为蛋白质相互作用的支架，因此P52很可能在PIF复合物组装中充当骨架。研究人员向寄生蜂蛹期注射dsRNA分别敲低PIF0、PIF2、PIF3、PIF8、PIF5-3和P52等多个基因。任何一个亚基缺失都会导致整个复合物解体和其他亚基降解，这表明复合物的完整性依赖每个成员。单独敲低PIF5-1或PIF5-2不影响复合物形成，但两个拷贝同时敲低则导致功能丧失。
他们以病毒ankyrin基因转录水平衡量感染效率，发现在Sf9细胞中，PIF复合物任一亚基或P52被敲低后，ankyrin转录水平下降10到25倍。而单独敲低PIF5-1或PIF5-2没有显著影响，双敲则同样大幅降低感染。在东方黏虫幼虫体内注射这些病毒粒子后，脂肪体和血细胞中的ankyrin表达呈现完全一致的趋势。团队随后的寄生实验的结果显示，对照组雌蜂寄生成功率超过90%，单独敲低PIF5-1或PIF5-2的雌蜂也维持高水平寄生率。但PIF复合物任一亚基或P52被敲低、以及PIF5-1和PIF5-2同时被敲低的雌蜂，其寄生成功率骤降至0到8%。被这些雌蜂寄生的寄主幼虫发育明显加快，到第7天大多已蜕至5龄，而对照组仍停留在4龄。
该研究阐明了蝶蛹金小蜂病毒利用PIF复合物进入寄主细胞的机制，并将PIFs的功能从经口感染因子拓展为NALDV病毒类群通用的入胞因子。寄生蜂基因P52被整合进病毒复合物这一发现，也为理解病毒与寄主长期协同进化中的基因相互驯化提供了生动范例。
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