浙江
2026年6月16日，天津大学李雪萍、王涛、刘宪华团队在《自然·通讯》上发表了题为《PVC微塑料通过增强宿主细胞入侵和线粒体依赖性焦亡促进尿路致病性大肠杆菌的致病性》的研究论文。这项研究发现，医用导管常用的PVC材料在变成微小颗粒后进而帮助尿路致病性大肠杆菌（UPEC）更容易侵入到膀胱的上皮细胞中，并且在细胞内破坏线粒体，从而引发细胞焦亡，致使急性感染变成慢性的反复发作的尿路感染。
研究团队把UPEC和直径1微米或5微米的PVC微塑料一起打进雌性小鼠的膀胱，6小时和24小时后测量膀胱和肾脏里的细菌数量。结果跟只打细菌的小鼠一比，加了微塑料的那组细菌明显多得多。1微米的颗粒效果最明显，膀胱里的细菌载量增加了大约7.59倍。团队又试了五种从病人身上分离的UPEC菌株，结果都一样：只要有了PVC微塑料，这些细菌钻进人膀胱上皮细胞（5637细胞和HBLAK细胞）的能力就变强了。他们用显微镜一看，发现细菌直接粘在微塑料颗粒的表面，两个东西一起被细胞吞了进去。进一步实验说明，UPEC是靠自己的1型菌毛抓住微塑料，然后通过细胞膜上的clathrin介导的内吞途径混进细胞。这跟UPEC平时靠识别宿主表面受体的入侵方式完全不一样，相当于微塑料给细菌开了一条后门。
在慢性感染的实验里，团队先给小鼠打UPEC，过了两个小时再从尿道打入PVC微塑料，然后连续观察28天。结果PVC微塑料处理过的小鼠，尿液里的细菌数量在所有检测时间点都更高。到了第28天，这些小鼠膀胱和肾脏里的细菌负担分别比对照组高了大约2.1倍和1.46倍，慢性感染的发生率也从46.7%涨到了73.3%。团队还看到，这些小鼠膀胱表面的伞状细胞大量脱落，尿液里炎症因子IL-6、IL-1β、CCL2等明显升高。他们接着在细胞里找原因，发现PVC微塑料一进细胞就去攻击线粒体——线粒体的嵴被破坏、基质肿胀、整个线粒体碎成一截一截的，同时产生大量线粒体活性氧，线粒体DNA也从线粒体里漏到了细胞浆里。这些损伤信号激活了NLRP3炎症小体，接着活化Caspase-1，再切割GSDMD蛋白，最终让细胞走上焦亡的路。随后，团队用了Caspase-1抑制剂、线粒体DNA抑制剂Alovudine和抗氧化剂NAC来做进一步的验证，他们发现这些药都能明显减少PVC微塑料引起的IL-1β释放和细胞死亡，并且让脱落的膀胱上皮标志物UpIII恢复了过来。
这项研究发现急性期它们当载体帮细菌快速钻进膀胱上皮，慢性期它们破坏线粒体并诱发焦亡，导致尿路上皮屏障破损，让细菌长期扎根。这些结果不仅让人们对微塑料暴露增加感染风险有了更具体的认识，也给临床上预防和治疗导管相关的尿路感染提供了新的思路。
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