运动助力“洗脑”抗衰!运动可支持“脑排污系统”，预防老年痴呆

无论你是想了解最新抗衰黑科技，还是想知道日常抗衰小技巧；不管你是被抗衰理论搞得一头雾水，还是在找适合自己的抗衰方案......

今日衰老科学研究

No.1

Nature Aging

[IF:19.4]

https://www.nature.com/articles/s43587-026-01136-9

IFOM分子肿瘤学研究所 – 意大利米兰分子肿瘤学研究所的Alessia Oppezzo, Fabrizio d’Adda di Fagagna 等人发现，端粒非编码RNA介导的端粒DNA损伤反应（tDDR）是驱动造血功能障碍和衰老的核心机制；使用端粒反义寡核苷酸（tASO）选择性抑制tDDR可减少造血器官衰老和炎症，恢复造血干细胞活力、静止态平衡及体内重建能力，并改善免疫功能；在老年野生型小鼠和老年健康人造血干细胞中也观察到类似改善，提示tASO介导的tDDR抑制是治疗端粒疾病和年龄相关造血衰老的潜在策略。

No.2

Nature Genetics

[IF:29]

https://www.nature.com/articles/s41588-026-02628-5

中国科学院的Huan Zhu, Kathy O. Lui，Bin Zhou等人综述介绍了细胞谱系追踪技术的最新进展，包括精细重组酶系统及先进合成与天然条形码技术，阐述了这些工具如何揭示谱系在癌症、心血管疾病和衰老中决定细胞命运的机制；同时展望了将永久谱系记录与单细胞多组学结合的前景，认为这一统一框架有望解码细胞历史如何塑造其当前状态与未来潜能，从而开启精准医学新时代。

No.3

Nature Communications

[IF:15.7]

https://www.nature.com/articles/s41467-026-74227-1

荷兰莱顿大学的Fenying Zang, Anne E. Urai等人研究发现，老年小鼠在视觉决策任务中表现出反应时间变异性增大，同时16个脑区中超过18000个神经元的记录显示：衰老总体上提升了神经元放电率和刺激后神经变异性（Fano因子），并削弱了刺激诱导的变异性抑制效应；这种年龄相关变化在视觉皮层、运动皮层、纹状体和丘脑区域尤为显著，而在丘脑区域则观察到放电率降低的例外情况，提示衰老对神经变异性的影响具有区域特异性，可能构成与年龄相关的学习和决策能力下降的神经基础。

No.4

PNAS

[IF:9.1]

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2521642123

希腊雅典国立卡波季斯特里亚大学的Eleni Tsakiri，Konstantinos Palikaras等人利用小鼠和秀丽隐杆线虫模型发现，野生型Tau蛋白缺失通过促进线粒体融合（依赖FZO-1/Mfn）增强线粒体呼吸功能和应激抵抗力，但伴随活性氧升高导致基础状态下寿命缩短；而在应激条件下，这种线粒体重塑转化为生存优势。这揭示了Tau蛋白在抑制线粒体融合中的保守生理作用，提示Tau水平与线粒体动态的平衡可能决定神经元在衰老过程中的命运。

No.5

Molecular Cell

[IF:16.6]

https://www.cell.com/molecular-cell/abstract/S1097-2765(26)00387-4

清华大学的Wen Jia，Pilong Li探讨了液-液相分离（LLPS）在蛋白质稳态维持中的核心作用。通过形成无膜生物分子凝聚体，液-液相分离时空调控关键降解因子、底物和酶的聚集，实现蛋白质有效清除。这些凝聚体为降解传统疗法难以处理的致病蛋白质提供了新机制。利用蛋白质稳态凝聚体有望靶向消除“不可成药”靶点，重建细胞蛋白质稳态，为多种重大疾病精准医疗开辟新途径。

No.6

Trends in Neurosciences

[IF:15.1]

https://www.cell.com/trends/neurosciences/fulltext/S0166-2236(26)00118-9

澳大利亚维多利亚大学的James R. Broatch等人综述了来自动物模型和人体研究的脑淋巴系统组织和调控方面的证据，探讨了其对衰老和神经退行性疾病的脆弱性。运动通过改善血管搏动性、增强慢波睡眠、维持星形胶质细胞AQP4极化及减轻神经炎症，增强脑淋巴系统清除代谢废物的能力。衰老会导致AQP4极化丧失、动脉僵硬和脑脊液生成下降，使淋巴功能衰退90%，加剧神经退行性疾病风险。运动可部分抵消这些年龄相关改变，但老年病理进展后效果减弱，提示早期干预对维持大脑清除功能和认知健康至关重要。

No.7

Scientific Reports

[IF:3.9]

https://www.nature.com/articles/s41598-026-56604-4

美国坎德拉卓越研究所的Konika Patel Schallen, 英国Mitra Bio公司的Cristiana Banila等人通过对照研究发现，1940 nm非剥脱性点阵激光治疗可诱导皮肤DNA甲基化发生持久渐进的重塑：治疗后1-6个月出现635个差异甲基化区域，富集于表皮分化、胶原组织和干细胞维持等通路，并逆转83.9%与年龄相关的甲基化漂移；这种表观遗传重塑与VISIA定量的色素沉着和肤质改善平行，提示该治疗通过靶向衰老相关表观遗传调控区域实现皮肤年轻化。

No.8

Aging Cell

[IF:7.1]

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70605?__cf_chl_f_tk=vwaGBiP0jmdxFYXbRrlng9.DdMhU7dZEx6uwxzYbkYA-1782870298-1.0.1.1-jXkySVn3LSU25.l_NYeToqLn42432bRYAR7c_zrjn0g

英国伯明翰大学的Jack Sullivan, Niharika A. Duggal等人利用空间蛋白质组学技术发现，衰老小鼠结肠黏膜出现衰老T细胞在上皮层附近积累、mTOR靶点S6激酶表达增加、糖酵解酶GAPDH上调及凋亡活性升高等年龄相关改变，表明黏膜免疫稳态失调和组织韧性下降；同时老年人体内初始T细胞向肠道归巢增强，提示局部抗原刺激是驱动T细胞衰老的关键因素，而二甲双胍、衰老细胞清除剂及热量限制等干预措施可能通过调节免疫-上皮相互作用来维持肠道稳态、促进健康老龄化。