维生素D能防控糖尿病？最新研究：发病风险降19%，但不是人人有效

维生素D的护骨作用早已是学界共识，但它能否预防2型糖尿病，多年来始终存在科研争议。

观察性研究常指出两者相关，但随机对照试验（RCT）的结果却屡屡“打架”

——有的显示有效，有的说无效。

2026年4月，医学顶级期刊《美国医学会杂志》（JAMA）子刊发表的一项研究，为这场争议提供了基于基因分型的解释视角。研究提示，补充维生素D降低糖尿病风险的效果，可能取决于个体的基因特征。

01 JAMA子刊：特定人群补充维D，糖尿病发病风险下降19%

本次研究一共纳入2098名成年糖尿病前期受试者，全部严格遵循2010年美国糖尿病协会制定的判定标准：满足三项血糖指标中至少两项，且未达到糖尿病确诊阈值，具体判定标准如下：

● 空腹血浆葡萄糖（FPG）：100–125 mg/dL75g；

● 口服葡萄糖耐量试验2小时血糖（2hPG）：140–200mg/dL；

● 糖化血红蛋白（HbA1c）：39–47mmol/mol（对应 5.7%–6.4%）

试验采用随机双盲对照设计，干预组每日定量补充4000IU维生素D3，对照组服用安慰药，完整随访时长2.5年。随访统计结果显示：坚持规律补充维生素D3的糖尿病前期人群，2 型糖尿病新发风险平均下降19%。

这意味着，对于高危人群而言，规范合理补充维生素 D 可作为健康管理的可选辅助手段。然而，研究人员在深入分析数据时，发现了一个耐人寻味的现象——补充维生素D的获益并不普惠所有人。

数据显示，仅70.5%的受试者能观测到明确的保护效应；剩余29.5%的人群即便血液内维生素D浓度显著升高，进展为2型糖尿病的风险也未出现统计学层面的明显改善。

这也在一定程度上解释了过去那些结论为“无效”的研究——很可能是因为将“有效人群”和“无效人群”混在一起统计，从而稀释了效果。

02 为何有人无效？核心在于维生素D受体基因分型存在差异

既然效果因人而异，那么背后的生物学机制究竟是什么？随后的基础研究将目光投向了人体内的“接收器”——维生素D受体（VDR）。

科学家在这些受试者的VDR上发现了一个叫Apal的位点。由于单个核苷酸的变异，人群的基因型主要分为三种：AA型、AC型和CC型。正是这三组微小的基因差异，串起了维生素D与糖尿病风险的关联。

研究发现，对于AA型人群，其受体蛋白的空间构象发生了改变，使得维生素D进入了血液循环，也无法顺利与受体结合，或者导致结合后的信号传导通路受阻。这就好比锁芯内部结构变了，即便钥匙插进去了，也无法顺利转动。

进一步数据明确了获益的阈值，AC、CC型人群，只有当血清25(OH)D水平维持在40 ng/mL以上时，风险才开始显著下降；而AA型人群即便血液维生素D水平很高，也难以从中获益。

03 研究有局限，维生素D原料创新助力精准补充

尽管该研究揭示了基因在维生素D代谢中的关键作用，但我们需要清醒认识其局限性：这仅是一项针对糖尿病前期人群的事后分析（Post-hoc analysis），且样本以欧美人群为主，结论普适性存在一定限制。

同时，维生素D属于脂溶性维生素，其吸收和利用受多种因素影响，包括个体油脂代谢能力及原料本身的生物利用度。

在这一背景下，企业端正在通过原料创新进行优化。例如，国内企业原衍生物推出的高纯度纯素维生素D3原料——Vegadelight，通过专利技术替代传统的羊毛脂提取路线，实现了全链路非动物源。

据了解，这种新型原料提取自北极珍惜植物——驯鹿地衣，这是一种生长在高寒地带的真菌与藻类的共生体。该企业通过美国植物委员会（ABC）发起的 “Adopt- An-Herb”项目“认养”了这个植物，成为目前市面上已知的唯一源自驯鹿地衣的维生素D3原料。

在安全性方面，该原料获得了GRAS、Clean Label、AVA等多项国际安全认证，降低了在全球产业链中的准入门槛，并进一步拓宽了食素人群的可用性。

需要客观说明：原料提纯、制备工艺升级，只能保障每批次产品添加量精准稳定，无法改变人体固有基因分型，不能消除基因带来的补充效果个体差异。

《柳叶刀》子刊调研数据显示，我国居民维生素 D 不足及缺乏人群占比高达 83.9%，国民维D营养缺口已是突出的公共卫生问题。产业链原料技术升级，能够提供更高品质的维生素D3产品，为改善全民营养现状提供硬件支撑。

整体来看，这项重磅研究一方面为补充维生素D3降低糖尿病高危人群发病风险提供了扎实循证依据，另一方面也给营养补充思路指明新方向：维生素D补充不能再沿用一刀切的全民通用模式，未来必然走向基因分型指导下、因人而异的个性化精准营养方案。